Características farmacológicas complexo b

Complexo B com posologia, indicações, efeitos colaterais, interações e outras informações. Todas as informações contidas na bula de Complexo B têm a intenção de informar e educar, não pretendendo, de forma alguma, substituir as orientações de um profissional médico ou servir como recomendação para qualquer tipo de tratamento. Decisões relacionadas a tratamento de pacientes com Complexo B devem ser tomadas por profissionais autorizados, considerando as características de cada paciente.



Tiamina (Vitamina B1): participa das reações da respiração celular e do metabolismo da glicose. A deficiência da vitamina B1 afeta, predominantemente o sistema nervoso periférico, o trato gastrintestinal e o sistemacardiovascular. Farmacocinética: é rapidamente absorvida no trato astrintestinal,g principalmente no duodeno, exceto nas síndromes de má-absorção; o álcool inibe sua absorção; a absorção oral pode ser aumentada administrando a tiamina em porções divididas junto com o alimento. A absorção máxima por via oral é de 8 a 15mg por dia; sofre bio transformação hepática; eliminada pela urina, quase inteiramente(80 a 96%) como metabólito; o excesso é excretado nas formas íntegras e de metabólito, também pela urina.

Riboflavina (Vitamina B2): participa como coenzima em reações de síntese e na respiração celular. Sua carência pode resultar em lesões características dos lábios, fissuras dos ângulos da boca, dermatite seborreica loca lizada na face, glossite (língua magenta), certos distúrbios funcionais e orgânicos dos olhos. A hipovitaminose caracteriza-se clinicamente por alterações da pele e da mucosa, como estomatite, glossite, dermatite seborreica, vascularização da córnea e outros sintomas oculares como fotofobia, pruridos, queimação e comprometimento da visão. Geralmente ocorre em associação com outras deficiências do complexo B.
Farmacocinética: na mucosa intestinal é transformada em flavina mononucleotídeo (FMN) que, no fígado é convertido à flavina adenina dinucleotídeo (FAD). FMN e FAD at uam como coenzimas que são necessárias para a respiração tecidual normal. A riboflavina participa também daativação da piridoxina e conversão do triptofano em ácido nicotínico. Pode estar compreendida na manutenção d a integridade dos eritrócitos.

Cloridrato de piridoxina (Vitamina B6): participa como coenzima nas reações químicas que envolvem aminoácidos. Sua carência determina edema do tecido conjuntivo subcutâneo ataques convulsivos, fraqueza muscular, anemia, além de deposição de ferro em excesso no fígado, baço e medula óssea e sérios transtornos no sistema nervoso.
Farmacocinética: é rapidamente absorvida no trato gastrintestinal, principalmente no jejuno, exceto em síndromes de má-absorção. A piridoxina não se liga às proteínas plasmáticas, pois o fosfato de piridoxal liga-se totalmente às proteínas plasmáticas; armazena-se principalmente no fígado, com quantidades menores no músculo e no cérebro; sofre biotransformação hepática, degradando-se a ácido 4-piridóxico; meia vida de 15 a 20 dias; é eliminada pela urina quase que inteiramente como metabólito, e o excesso é excretado pela urina, grandemente na forma íntegra; removível por hemodiálise.

Nicotinamida (Vitamina B3): corresponde à amida do ácido nicotínico, também chamada niacinamida; apresenta fórmula molecular C 6H6ON2. A quantidade dietética recomendada para adultos é de 13 a 20mg equivalentes. Ingestão excessiva ocasiona rubor facial e do pescoço, urticária, erupções cutâneas e distúrbios gastrintestinais. É rara a deficiência por dieta inadequada. Em geral, quando ocorre é secundária à má-absorção, em alcoólatras ou dietas especiais em que são abolidas as fontes de vitamina s. O quadro clínico característico é o da pelagra, com lesões eritematosas da pele nos locais onde há exposição da luz solar, atrito ou pressão. Com o tempo surge ceratinização e hiperpigmentação. Também fazem parte do quadro a diarreia e a dor abdominal. Pode haver apatia, cefaleia; se a pelagra evoluir, ocorre deterioração progressiva da função psíquica com alucinações e desorientação. Às vezes ocorre anemia macrocítica, pela deficiência concomitante do ácido fólico. A nicotinamida é componente de duascoenzimas: nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD) e nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato (NADP). Estas coenzimas são necessárias para a respiração tecidual, glicogenóli se e metabolismo de lipídeos, aminoácidos, proteínas e purinas.

– Ácido pantotênico (Vitamina B5):participa de reações importantes do metabolismo dos lipídeos, entre os quais, a síntese do colesterol e dos hormônios esteróides. Sua carência determina alterações de personalidade, fadiga, mal estar, dor de cabeça, fraqueza, distúrbio do sono, perturbações gastrintestinais, câimbras musculares e incoordenação motora. Farmacocinética: É absorvido rapidamente no trato gastrintestinal, exceto em síndromes de má-absorção. Distribui-se nos tecidos orgânicos, principalmente na forma de coenzima A, concentrando-se mais no fígado, glândula s adrenais, coração e rins. Não sofre biotransformação, sendo principalmente excretado (70% pela urina, na forma íntegra; 30% são eliminados pelas fezes).