Comprimidos de 250 mg. Caixas com 30. - COMPOSIÇÃO Cada comprimido contém: 4,4' - (isopropilideneditio) bis (2,6-di-t-butilfenol) (probucol) .................................. 250 mg Estrutura Química Nome Genérico: probucol
Terapêutica adjuvante à dieta, no tratamento da hipercolesterolemia primária, na hiperlipoproteinemia tipo IIa e IIb (mista); nesta, quando a hipercolesterolemia, e não hipertrigliceridemia, for o distúrbio principal.
Hipersensibilidade ao probucol
A terapêutica hipocolesterolemiante com drogas não inócua, e, de modo geral, deve ser considerada, como adjuvante da dieta e instituída somente quando não se conseguir reduzir adequadamente os níveis séricos de colesterol com uma dieta hipocolesterolemiante rígida. Pode ocorrer discreto prolongamento do intervalo QT em pacientes em tratamento com LESTEROL. Em estudos experimentais, em macacos Rhesus, doses elevadas de probucol, associadas a dieta altamente aterogênica, ocasionaram alongamento do intervalo QT. Em virtude de LESTEROL poder produzir prolongamento do intervalo QT, recomenda-se precaução ao se administrar LESTEROL a pacientes com evidência de lesão miocárdica recente ou progressiva ou dados clínicos sugestivos de arritmias ventriculares graves ou síncope cardiovascular associada. Recomenda-se precaução também em paciente com prolongamento do intervalo QT decorrente de outras alterações clínicas ou de tratamento concomitante. Antes de se instituir o tratamento com LESTEROL, aconselha-se a adoção de outras medidas de controle de colesterol sérico, tais como: dieta adequada, perda de peso nos indivíduos obesos, controle do diabetes mellitus, etc., levando-se em consideração outros importantes fatores de risco para doença cardiovascular, tais como o tabagismo e a hipertensão arterial.
Não se conhecem interações medicamentosas de LESTEROL com hipoglicemiantes orais e anticoagulantes. Drogas que prolongam o intervalo QT (vide Precauções).
Geralmente são limitadas ao trato gastrintestinal e são, em geral, de natureza leve e transitória. Essas reações incluem: flatulência, dor abdominal, irritação gástrica, náuseas e vômitos. As reações adversas listadas a seguir têm sido relatadas espontaneamente durante a comercialização de LESTEROL, embora a relação com o produto não foi comprovada: indigestão, sangramento gastrintestinal, síncope, arritmias ventriculares, morte súbita, cefaléia, totura, parestesia, insônia, tinido, neurite periférica, eosinofilia, baixa contagem de hemoglobina e /ou hematócrito, trombocitopenia, "rash" cutâneo, prurido, equimose, petéquia, hiperhidrose, suor fétido, noctúria, conjuntivite, lacrimejamento e visão borrosa.
A posologia recomendada é de 500 mg (2 comprimidos de 250 mg) duas vezes ao dia (de manhã e à noite), às refeições.
Há um relato único de uma criança de 3 anos de idade com 15 kg, que ingeriu 5 g de probucol. Foi induzida emese com ipeca e a criança permaneceu bem, a não ser por um breve episódio de fezes amolecidas e flatulência. Antídoto e Tratamento: Não há antídoto específico. LESTEROL não é dialisável. O tratamento, se ocorrer superdosagem, deve ser sintomático e de suporte. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA
LESTEROL é um hipocolesterolemiante lipofílico, com propriedades antioxidantes. LESTEROL reduz o colesterol sérico total, em todas suas frações. Apresenta pouco ou nenhum efeito sobre triglicérides. Estudos sobre o mecanismo de ação de LESTEROL indicam que ele aumenta o catabolismo do colesterol-LDL, o que explica o aumento observado na excreção fecal de sais biliares, uma via metabólica essencial para a eliminação do colesterol do organismo. LESTEROL também produz inibição dos estágios iniciais da síntese endógena de colesterol. Ao reduzir o colesterol LDL, LESTEROL reduz também a fração HDL. Estudos epidemiológicos demonstram que níveis elevados de LDL e baixos de HDL são fatores de risco independentes para doença coronariana. Não se conhece o risco de se reduzir o HDL conjuntamente com o LDL. Entretanto, dados recentes demonstram que, quando LESTEROL reduz o HDL, a estrutura e função dos subtipos de HDL são modificados, de forma a estimular o sistema de transporte reverso de colesterol, da periferia para o fígado, facilitando a remoção do colesterol-LDL dos tecidos periféricos, inclusive dos tecidos arteriais já lesados, pelo HDL. LESTEROL produz regressão de lesões ateroscleróticas em animais e de xantomas e xantelasmas em humanos. Nestes, quando se analisam as alterações paralelas dos níveis de HDL, há uma correlação estatisticamente significante entre a magnitude da regressão do xantoma e o nível de redução do colesterol HDL: quanto menor o nível de HDL, maior o grau de regressão do xantoma. LESTEROL apresenta estrutura química diferente dos outros agentes redutores de colesterol atualmente disponíveis. Tal estrutura lhe confere, independente de seu efeito hipocolesterolemiante, atividade antioxidante, que pode explicar seu efeito antiaterogênico a nível celular (in vitro) na prevenção da formação da "célula espumosa", um evento fundamental no desenvolvimento da aterosclerose. O colesterol-LDL, em contato com o endotélio vascular, sofre modificação oxidativa, que o torna citotóxico ao próprio endotélio e quimiotático para os monócitos circulantes e macrófagos da íntima arterial. Tais células, abarrotadas de colesterol, são a origem da "célula espumosa". LESTEROL, evitando a oxidação do LDL, teria influência inibitória na formação da placa ateromatosa. A absorção de LESTEROL do trato gastrointestinal é limitada e variável - em média 10%. Sua biodisponibilidade é aumentada, quando administrado às refeições. Na posologia de 500 mg duas vezes ao dia, os níveis sanguíneos de LESTEROL aumentam gradualmente e se estabilizam 3 a 4 meses após iniciada a terapêutica. A redução dos níveis séricos de colesterol deve ser obtida após este tempo. Quando se suspende a administração de LESTEROL, após tratamento prolongado, os níveis séricos do medicamento diminuem lentamente atingindo, em média, redução de 80% 6 meses após a interrupção. LESTEROL não é metabolizado no organismo e sua eliminação se faz principalmente nas fezes, através de excreção biliar. A meia vida plasmática de LESTEROL é de 23 dias. O efeito hipocolesterolemiante de LESTEROL é aditivo ao de resinas quelantes de sais biliares (colestiramina e colestipol). Com esta associação, diminui também a incidência de efeitos colaterais gastrintestinais que podem ocorrer com LESTEROL.
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