Interações medicamentosas bufferin

BUFFERIN com posologia, indicações, efeitos colaterais, interações e outras informações. Todas as informações contidas na bula de BUFFERIN têm a intenção de informar e educar, não pretendendo, de forma alguma, substituir as orientações de um profissional médico ou servir como recomendação para qualquer tipo de tratamento. Decisões relacionadas a tratamento de pacientes com BUFFERIN devem ser tomadas por profissionais autorizados, considerando as características de cada paciente.



– Interações contra-indicadas:
Metotrexato em doses de 15 mg/semana ou mais:
Aumento da toxicidade hematológica do metotrexato (diminuição da depuração renal do metotrexato por agentes antiinflamatórios em geral e deslocamento do metotrexato de sua ligação na proteína plasmática pelos salicilatos).

– Combinações que requerem precauções para o uso:
Metotrexato em doses inferiores a 15 mg/semana:
Aumento da toxicidade hematológica do metotrexato (diminuição da depuração renal do metotrexato por agentes anti-inflamatórios em geral e deslocamento do metotrexato de sua ligação na proteína plasmática pelos salicilatos).

Anticoagulantes, por exemplo cumarina e heparina:
Aumento do risco de sangramento em razão da inibição da função plaquetária, dano à mucosa gastroduodenal e deslocamento dos anticoagulantes orais de seus locais de ligação com as proteínas plasmáticas.

Outros fármacos anti-inflamatórios não-esteróides com salicilatos em altas doses (maior ou igual a 3 g/dia):
Aumento do risco de úlceras e sangramento gastrintestinal devido a efeito sinérgico.

Uricosúricos como a benzobromarona e a probenecida:
Diminuição do efeito uricosúrico (competição na eliminação renal tubular do ácido úrico).

Digoxina:
Aumento das concentrações plasmáticas de digoxina em função da diminuição da excreção renal.

Barbitúricos e lítio:
Aumento das concentrações plasmáticas de barbitúricos e lítio.

Antidiabéticos, p. ex. insulina, sulfoniluréias:
Aumento do efeito hipoglicêmico por altas doses do ácido acetilsalicílico via ação hipoglicêmica do ácido acetilsalicílico e deslocamento da sulfoniluréia de seu local de ligação nas proteínas plasmáticas.

Trombocíticos / outros agentes antiplaquetários, p. ex. ticlopidina:
Aumento do risco de sangramento.

Sulfonamidas e suas associações:
Aumento do efeito de sulfonamidas e suas associações.

Diuréticos em combinação com ácido acetilsalicílico em doses de 3 g/dia ou mais:
Diminuição da filtração glomerular via síntese diminuída da prostaglandina renal.

Glicocorticóides sistêmicos, exceto hidrocortisona usada como terapia de reposição na doença de Addison:
Diminuição dos níveis de salicilato plasmático durante tratamento corticosteróide e risco de superdose de salicilato após interrupção do tratamento, por aumento da eliminação de salicilatos pelos corticosteróides.

Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA):
Em doses de 3 g/dia e mais, diminuição da filtração glomerular por inibição das prostaglandinas vasodilatadoras. Além disso, diminuição do efeito anti-hipertensivo.

Ácido valpróico:
Aumento da toxicidade do ácido valpróico devido ao deslocamento dos locais de ligação com as proteínas.

Álcool:
Aumento do dano à mucosa gastrintestinal e prolongamento do tempo de sangramento devido a efeitos aditivos do ácido acetilsalicílico e do álcool.