A hidroclorotiazida age diretamente sobre os rins, atuando sobre o mecanismo de reabsorção de eletrólitos no túbulo contornado distal. Aumenta a excreção de sódio e cloreto (em quantidades aproximadamente equivalentes) e, consequentemente, de água. A natriurese pode ser acompanhada de alguma perda de potássio. Como outros diuréticos tiazídicos, reduz a atividade da anidrase carbônica aumentando a excreção de bicarbonato: contudo este efeito é geralmente de pequena intensidade em comparação ao seu efeito sobre a excreção de cloreto, e não altera consideravelmente o equilibrio ácido-base nem o pH urinário. Além do efeito diurético a hidroclorotiazida como outros tiazídicos, apresenta leve efeito anti-hipertensivo. O mecanismo da ação anti-hipertensiva dos tiazídicos parece estar relacionado com a excreção e redistribuição do sódio. A hidroclorotiazida não altera a pressão arterial normal. A hidroclorotiazida é rapidamente absorvida pelo trato gastrintestinal. A ingestão concomitante de alimentos aumenta sua absorção. Distribui-se preferencialmente ligada aos eritrócitos, sendo o volume de distribuição de 3,6 a 7,8 l/kg. Atravessa a barreira placentária e é excretada no leite materno, não atravessando, porém a barreira hematencefálica. A ligação às proteínas plasmáticas é de 68%. A hidroclorotiazida não sofre metabolismo. Sua meia-vida plasmática é bifásica, sendo a fase inicial de 3 a 4 horas e a meia-vida terminal de 10 a 17 horas. O início de ação ocorre 2 horas após sua administração, sendo de 1 a 2 1⁄2 horas, após administração oral, o tempo de atingimento da concentração máxima plasmática. A ação da hidroclorotiazida persiste por aproximadamente 6 a 12 horas. É excretada rapidamente pelos rins, após a administração de 25 a 100mg, por via oral, cerca de 72 a 97% da dose são excretados na urina. Estudos realizados em animais demonstraram que as doses tóxicas de hidroclorotiazida são muito mais elevadas que as doses terapêuticas. Testes “in vitro” e “in vivo” não demonstraram potencial mutagênico nem comprometimento da fertilidade pelo fármaco. A toxicidade clínica é relativamente rara e geralmente resulta de hipersensibilidade inesperada. Em raras ocasiões, e por fatores desconhecidos, o tratamento prolongado com tiazídicos pode induzir hipercalcemia e hipofosfatemia, simulando hiperparatireoidismo. Em pacientes com cirrose hepática, foi atribuída ao tratamento com tiazídicos deterioração da função mental, incluindo princípio de coma. As tiazidas causam aumento na concentração de colesterol e triglicerídeos no plasma por mecanismos desconhecidos. Não se sabe de esse efeito aumenta o risco de aterosclerose.
Características farmacológicas clorana
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