Características farmacológicas dexaneurin

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A dexametasona, presente no DEXANEURIN na forma de fosfato de dexametasona, é um corticosteroide sintético com potente ação anti-inflamatória, capaz de inibir tanto os fenômenos iniciais da inflamação (edema, deposição de fibrina, dilatação capilar, migração dos leucócitos para a área inflamada e atividade fagocítica), quanto os tardios (proliferação capilar, proliferação fibroblástica, deposição de colágeno e cicatrização). A ação anti-inflamatória da dexametasona, como a dos demais corticosteroides, parece fundamentar-se principalmente em sua capacidade de inibir a mobilização de neutrófilos e macrófagos para a área afetada. Os corticosteroides inibem a síntese da enzima responsável pela formação da fibrinolisina, substância que, por hidrolisar a fibrina e outras proteínas, facilita a entrada de leucócitos na área de inflamação. Os corticosteroides induzem a síntese de uma proteína inibidora da fosfolipase A2, com consequente redução na liberação de ácido araquidônico a partir de fosfolipídios. Em decorrência, há diminuição na formação de prostaglandinas, leucotrienos e tromboxane, substâncias importantes para a quimiotaxia e o processo inflamatório. A potência anti-inflamatória relativa da dexametasona é cerca de 25 vezes superior à da hidrocortisona. Sua meia-vida biológica é longa, cerca de 36 a 72 horas, o que permite seu emprego em intervalos de dois a três dias. Antagonizando as reações inflamatórias, a dexametasona proporciona rápido alívio da dor em processos de origem reumática ou traumática.
As vitaminas B1, B6, B12 têm uma importância fundamental no metabolismo do sistema nervoso central e periférico, não só pelo papel que cada uma delas desempenha individualmente, mas também pelas ligações bioquímicas entre si, que justificam a sua utilização em associação. O efeito da tiamina, piridoxina e cianocobalamina na regeneração dos nervos tem sido estudado em investigação animal, utilizando estas vitaminas tanto isoladamente como em associação. Após lesão nervosa induzida experimentalmente, a administração de vitaminas do complexo B levou a uma recuperação funcional do nervo e reinervação muscular. O efeito das três vitaminas (tiamina, piridoxina e cianocobalamina) administradas em associação foi superior ao efeito de cada uma delas administrada isoladamente. No rato, após lesão nervosa induzida pelo frio, a administração das vitaminas B1, B6 e B12 levou a uma melhoria significativa dos processos de regeneração dos nervos lesados. Na neuropatia diabética induzida pelo aloxano, estas vitaminas do complexo B promoveram a regeneração dos nervos lesados. O modelo de neuropatia induzida pela estreptozotocina demonstra que a administração destas três vitaminas em associação impede a deterioração das propriedades funcionais, tais como a velocidade de condução do nervo.
Doses elevadas de vitaminas B1, B6 e B12 exercem efeito antiálgico em casos de neuropatias dolorosas, além de favorecerem a regeneração das fibras nervosas lesadas. Combinando a ação anti-inflamatória da dexametasona com as ações neurorregeneradora e antiálgica das vitaminas B1, B6 e B12, DEXANEURIN permite alívio rápido da inflamação e da dor em processos reumáticos, traumáticos e neuríticos. A lidocaína proporciona ação analgésica local, visando diminuir a dor no local da aplicação.

Propriedades farmacocinéticas
Após administração intramuscular da dexametasona, o ínicio de ação é rápido, sofrendo metabolismo hepático. A dexametasona se liga às proteínas plasmáticas – principalmente albumina – na ordem de 77%. Ocorre uma elevada captação de dexametasona pelo fígado, rins e glândulas adrenais. O metabolismo hepático é lento e a excreção ocorre principalmente pela urina, na maior parte como esteroides não conjugados. A meia-vida plasmática é de 3,5 – 4,5h; porém, como os efeitos ultrapassam as concentrações plasmáticas significativas, a meia vida plasmática é de pouca relevância, sendo melhor aplicável o uso de meia-vida biológica.
A meia-vida biológica da dexametasona é de 36-54h, com um pico em 8h; desta forma, a dexametasona é especialmente adequada àquelas condições nas quais é desejável ação glicocorticoide contínua e a meia-vida de eliminação em presença de função renal normal se situe entre 1,8 – 3,5h.
A absorção da cianocobalamina (vitamina B12) ocorre por meio de dois mecanismos – formação de complexo vitamina B12/fator intrínseco e difusão passiva na corrente sanguínea.
Aproximadamente 90% da cobalamina no plasma liga-se às proteínas. A maior parte da vitamina B12 não encontrada no plasma é armazenada no fígado. A excreção se dá principalmente pelo trato biliar e a maior parte é reabsorvida através da circulação enterro- hepática.
A absorção da tiamina (vitamina B1) ocorre nas células epiteliais após fosforilação. Assume-se que um mecanismo de transporte esteja envolvido na passagem através da parede intestinal.
Após absorção intestinal, a vitamina é transportada pelo trato biliar para a circulação porta. No fígado, a vitamina é fosforilada em pirofosfato e trifosfato de tiamina pela tiaminaquinase.
A vitamina B1 é excretada com meia-vida de uma hora para fase beta. Os principais produtos excretados são: ácido carboxílico da tiamina, piramina, tiamina e diversos metabólitos ainda não identificados (excreção renal). A maior parte da tiamina inalterada é excretada por via renal no período de 4 a 6h após administração.
Aproximadamente 80% do fosfato de piridoxina liga-se às proteínas. A vitamina B6 passa para o líquido cefalorraquidiano; é excretada no leite materno e atravessa a placenta. O principal produto de excreção é o ácido 4-piridóxico e a quantidade relaciona-se com a dose de vitamina administrada.
Não é esperado que a administração combinada das vitaminas B1, B6 e B12 acarretem um efeito negativo sobre as farmacocinéticas individuais das vitaminas. Além disso, não foram relatadas interações farmacocinéticas entre as três vitaminas e a dexametasona.