Características farmacológicas digedrat

DIGEDRAT possui como princípio ativo o maleato de trimebutina, que equivale a 77 mg de trimebutina base para cada 100 mg de maleato, e é uma substância cuja estrutura química difere das de outras da mesma categoria. A trimebutina é utilizada na síndrome de várias desordens do trato digestivo incluindo dispepsia, síndrome do intestino irritável e íleo pós-operatório. Farmacodinâmica:
DIGEDRAT apresenta uma atividade moduladora da função contrátil gastrintestinal, complementada por uma ação moduladora sensorial local, diminuindo assim, a sensação de malestar causado pelos processos dolorosos e espásticos do tubo digestivo. A trimebutina (DIGEDRAT) interage com os receptores μ, κ e δ encefalinérgicos dos plexos intramurais de Auerbach (mioentérico) e Meissner (submucoso), atuando como moduladora da função motora, desde o esôfago até o sigmóide. Ao interagir com receptores encefalinérgicos, a trimebutina (DIGEDRAT) simula o efeito fisiológico da acetilcolina, normalizando as disfunções motoras sem, no entanto, interferir na produção e secreção deste neurotransmissor.
Como modulador da função muscular digestiva, DIGEDRAT atua restabelecendo a motricidade fisiológica, diminuindo ou estimulando a contratilidade de acordo com a necessidade. Esse mecanismo de ação confere a DIGEDRAT características de antiespasmódico e procinético. A dualidade de ação de DIGEDRAT sobre a função motora permite que este seja utilizado em todas as disfunções motoras digestivas, desde o estômago até o cólon sigmóide. A atuação sobre a função sensorial se estende ao esôfago.
Como se sabe, a acetilcolina é um neurotransmissor que atua na regulamentação da função motora do tubo digestivo. Diferente de outros procinéticos, DIGEDRAT atua simulando o efeito local da acetilcolina, sem interferir na liberação sistêmica deste neurotransmissor, o que explica a sua ampla margem de segurança até mesmo em pacientes com distúrbios que possam sofrer interferência da acentuação na produção da acetilcolina, tais como: alterações nos ritmos cardíacos, hipertensão pulmonar, alterações na pressão arterial sistêmica ou alterações na freqüência miccional. Por não ter qualquer relação com a secreção de dopamina ou seus efeitos, DIGEDRAT não produz qualquer efeito adverso semelhante aos dos agonistas dopaminérgicos, tais como síndrome extrapiramidal e hiperprolactinemia. Assim, as ações moduladoras sensoriais locais e do trânsito gastrintestinal fazem de DIGEDRAT um produto com vasto campo de aplicação nas mais diversas especialidades médicas. Os estudos farmacológicos e toxicológicos realizados com a trimebutina evidenciaram uma excelente tolerância a esta substância, bem como a ausência de toxicidade, e efeitos secundários e teratogênicos.
Farmacocinética:
Após administração oral de DIGEDRAT, a absorção intestinal de trimebutina é quase completa (94%). O pico de concentração plasmática é alcançado em 1 hora após a sua ingestão. A taxa de ligação protéica é de aproximadamente 5%, o que favorece a disponibilidade contínua do produto. DIGEDRAT é metabolizado no fígado em vários metabólitos, sendo o principal a monodesmetil trimebutina ou nortrimebutina, que apresenta concentrações plasmáticas mais altas que a própria trimebutina e exerce as propriedades farmacológicas desta principalmente no cólon. A meia-vida plasmática é de cerca de 10 a 12 horas, no homem. A meia-vida de eliminação plasmática é cerca de 1 hora. Sua excreção urinária é de 65% em 24 horas e 80% após 48 horas. Sua eliminação fecal em 48 horas é de 5 a 10%. A transferência placentária é pequena, o que confere bastante segurança para o seu uso durante a gestação. A passagem através do leite materno também é pequena, o que garante segurança para o lactente, caso haja necessidade de uso pela mãe (ver ADVERTÊNCIA – Uso na Gravidez).