Características farmacológicas esperson n

ESPERSON N com posologia, indicações, efeitos colaterais, interações e outras informações. Todas as informações contidas na bula de ESPERSON N têm a intenção de informar e educar, não pretendendo, de forma alguma, substituir as orientações de um profissional médico ou servir como recomendação para qualquer tipo de tratamento. Decisões relacionadas a tratamento de pacientes com ESPERSON N devem ser tomadas por profissionais autorizados, considerando as características de cada paciente.



Propriedades Farmacodinâmicas
A desoximetasona, ingrediente ativo de ESPERSON N, é um corticosteroide altamente ativo especialmente desenvolvido para uso tópico. Tem efeito anti-inflamatório, antialérgico, antiexsudativo, antiproliferativo e antipruriginoso.
O sulfato de neomicina é um antibiótico aminoglicosídeo que exerce seu efeito bactericida através da inibição da síntese de proteína nas células bacterianas susceptíveis. É eficaz contra bacilos gram-negativos e algumas cepas de micro-organismosgram-positivos, mas ineficaz contra a flora intestinal anaeróbica.

Propriedades Farmacocinéticas (desoximetasona)
As investigações foram realizadas após administração sistêmica de desoximetasona em cães e ratos.
Em ratos, a meia-vida da desoximetasona, rotulada como tritium, no sangue foi de 2,3 horas. A excreção foi muito rápida e ocorreu em proporções quase iguais na urina e fezes. Aproximadamente 95% da administração radioativa foi excretada dentro de 24 horas.
A concentração sanguínea em cães reduziu em duas fases com meias-vidas de 4 horas e 3-4 dias. Após 24 horas, as concentrações sanguíneas caíram para 3% a 7% da concentração máxima. Aproximadamente 55% da dose radioativa administrada foi excretada por via renal, com a maior parte sendo eliminada nas primeiras 24 horas.
Em ratos, os principais produtos de excreção isolados na urina foram os metabólitos 6-beta-hidroxidesoximetasona(aproximadamente 70%) e 7-alfa-hidroxidexometasona (aproximadamente 20%). Em cães, também a principal substância excretada na urina foi 6-beta-hidroxidesoximetasona (aproximadamente 60%). Um metabólito adicional também foi detectado, 6-beta-hidroxi-21-carboxidesoximetasona (aproximadamente 35%). Apenas traços de desoximetasona inalterada foram detectados em ambas as espécies.
Em ratos, o principal metabólito 6-beta-hidroxidesoximetasona demonstrou atividades timolíticas e anti-inflamatórias significativamente menores que a desoximetasona.

Dados de Segurança Pré-Clínicos (desoximetasona)
Toxicidade Aguda
Durante a aplicação tópica, nenhuma reação de toxicidade foi detectada tanto em ratos quanto em coelhos.
Para determinar a toxicidade oral aguda em ratos, a desoximetasona suspendida em mucilagem de amido foi administrada utilizando um tubo estomacal. Os ratos toleraram a dose máxima oral possível de 20 mL/kg de peso corpóreo de ESPERSON N (equivalente a uma dose do ingrediente ativo de 437,5 mg/kg de peso corpóreo) sem nenhuma reação. Após três semanas de acompanhamento, foi calculada uma LD50 de 1469 (985 a 2152) mg/kg de peso corpóreo. A toxicidade foi caracterizada por ptose, ataxia, espasmos sutis posicionados na lateral.
Camundongos também toleraram a administração de uma dose única oral ou subcutânea de desoximetasona em uma dose de 50 mg/kg de peso corpóreo sem reação (10 animais por grupo, acompanhados durante 7 dias).

Toxicidade Crônica
Após aplicação crônica (20 aplicações para cada categoria de peso corpóreo) na pele de coelhos raspados e/ou com escaras (0,05 g/ 0,15 g/ 0,5 g / 1 g/kg de peso corpóreo) e de cães (0,5 mg/kg de peso corpóreo), as únicas alterações observadas foram aquelas normalmente associadas com corticosteroides (atrofia do timus, aumento do ducto epitelial hepático a aumento do conteúdo de glicogênio).
Após administração oral subcrônica de desoximetasona de ratos, efeitos tipicamente associados com corticosteroides foram observados: retardamento do crescimento corpóreo e involução da adrenal, timus e sistema linfático. Foi mensurado um pequeno aumento no colesterol e uréia no sangue.

Toxicologia de reprodução
As investigações em ratos utilizando desoximetasona em doses de até 0,8 e 2,5 mg/kg de peso corpóreo respectivamente falharam em revelar qualquer falha na fertilidade de machos e fêmeas, gravidez em geral e desenvolvimento perinatal e pós-natal. Em altas doses, o único efeito notado foi um leve retardo no crescimento pós-natal na prole.
Estudos de teratogenicidade com desoximetasona em duas espécies animais (ratos e coelhos) confirmaram os resultados previamente conhecidos para os corticosteroides: a administração durante a gravidez nestes animais levou a um aumento de óbitos intrauterinos e a uma maior taxa de más-formações. A significância destes resultados para o homem não pôde ser esclarecida.