O LISODREN pode ser melhor descrito como agente citotóxico supra-renal, embora possa provocar inibição da supra-renal; aparentemente sem destruição celular. Seu mecanismo bioquímico de ação é desconhecido. Segundo os dados disponíveis sugere-se que a droga modifica o metabolismo periférico de esteróides, assim como suprime diretamente o córtex supra-renal. A administração de LISODREN altera o metabolismo extra-adrenal do cortisol no homen, levando a uma redução de 17-hidrocorticosteróides mensuráveis, embora os níveis plasmáticos de corticosteróides não venham a se reduzir. A droga, aparentemente, provoca uma formação maior de 6-beta-hidroxilcortisol. Dados obtidos de pacientes portadores de carcinoma da supra-renal indicam que cerca de 40% de uma dose oral do LISODREN é absorvida e aproximadamente 10% é recuperada na urina na forma de um metabólito solúvel em água. Uma quantidade variável do metabólito (1 a 17%) é excretada na bile e o restante é aparentemente armazenado nos tecidos. Após a interrupção do LISODREN, a meia-vida plasmática terminal tem variado de 18 a 159 dias. Na maioria dos pacientes, os níveis sanguíneos tornaram-se indetectáveis após seis a nove semanas. Os dados de autópsia forneceram evidências de que o LISODREN é encontrado na maioria dos tecidos do corpo, entretanto, os tecidos gordurosos são o local principal de armazenamento. O LISODREN é convertido em um metabólito solúvel em água, não sendo encontrada a droga inalterada nem na urina e nem na bile.