Resultados de eficácia losec mups

Efeito na secreção ácido-gástrica LOSEC MUPS atua de forma específica, exclusivamente nas células parietais, não possuindo ação sobre receptores de acetilcolina e histamina (Larsson H et al. Scand J Gastroenterol, 1985; 20 (suppl 108): 23-35). Foi demonstrada bioequivalência entre LOSEC (omeprazol) cápsulas e LOSEC MUPS comprimidos para todas as concentrações (10 mg, 20 mg e 40 mg) baseadas na área sob a curva da concentração plasmática versus tempo e na concentração plasmática máxima de omeprazol.
O início de ação de LOSEC MUPS é rápido, e o controle reversível da secreção ácida é obtido com, geralmente, 20 mg ao dia. Dose única diária de LOSEC MUPS oferece uma rápida e efetiva inibição da secreção ácida gástrica diurna e noturna com efeito máximo atingido dentro dos primeiros 4 dias de tratamento. Com LOSEC MUPS 20 mg, uma diminuição média de pelo menos 80% de acidez intragástrica em 24 horas é mantida em pacientes com úlcera duodenal. Com esta diminuição média, há um pico de produção ácida depois da estimulação de pentagastrina, que é aproximadamente 70% em 24 horas depois da administração da dosagem. Doses orais de LOSEC MUPS 20 mg mantêm o pH intragástrico ≥ 3 por um período médio de 17 horas dentro de 24 horas em pacientes com úlcera duodenal (Burget D et al. Gastroenterology 1990; 99: 345-51). Como consequência da redução da secreção ácida e da acidez intragástrica, omeprazol dose-dependente reduz/normaliza a exposição ácida do esôfago em pacientes com doença do refluxo gastroesofágico (Robinson M et al. Aliment Pharmacol Ther 1991; 5(6): 645-51; Ruth M et al. Gastroenterol 1988; 23: 1141-16; Pasqual JC et al. Gastroenterology 1987; 92: 1567). A inibição da secreção ácida está relacionada à área sob a curva da concentração plasmática versus tempo (AUC) de omeprazol e não à concentração plasmática real no devido tempo. Não foi observado até o momento fenômeno de taquifilaxia durante o tratamento com omeprazol (Merki HS; Wilder – Smith C. Gastroenterology 1994; 106: 60-4).
Efeitos em Helicobacter pylori Helicobacter pylori está associado à úlcera péptica, incluindo úlceras duodenais e gástricas, nas quais cerca de 95% e 70% dos pacientes, respectivamente, estão infectados com esta bactéria. O H. pylori é o principal fator no desenvolvimento da gastrite. O ácido gástrico e o H. pylori agem conjuntamente como principais fatores no desenvolvimento da úlcera péptica. O H. pylori é o principal fator no desenvolvimento de gastrite atrófica o qual está associado com o aumento de risco de desenvolvimento de câncer gástrico. A erradicação do H. pylori com omeprazol e antimicrobianos está associada a um rápido alívio nos sintomas, altos índices de cicatrização das lesões mucosas e remissão à longo prazo da úlcera péptica reduzindo complicações como sangramento gastrointestinal assim como a necessidade para tratamento antisecretor prolongado. A erradicação do H. pylori com omeprazol e antimicrobianos está associada com a regressão da gastrite atrófica e a redução do risco de desenvolvimento de câncer gástrico (Tulassay Z et al. Gastroenterology 2000; 118(4): A502, Abs2691; Veldhuyzen Van Zanten S et al. Gastroenterology 2000; 118(4): A503).
Outros efeitos relacionados à inibição ácida
Durante tratamento à longo prazo foi relatado um aumento na frequência de cistos glandulares gástricos. Estas inibições são uma consequência fisiológica da inibição pronunciada da secreção ácida, são benignas e parecem ser reversíveis. A acidez gástrica reduzida devido a qualquer motivo, incluindo tratamento com inibidores da bomba de prótons, aumenta a contagem gástrica de bactérias normalmente presentes no trato gastrointestinal. O tratamento com medicamentos que reduzem a acidez gástrica pode levar a um risco um pouco maior de infecções gastrointestinais, como por Salmonella e Campylobacter (Garcia Rodriguez LA; Ruigomez A. Epidemiology 1997; 8(5): 571-4).