Propriedades Farmacodinâmicas
Estudos de farmacologia clínica demonstraram que o cloridrato de prazosina apresenta atividade bronco dilatadora em voluntários asmáticos e sadios.
O cloridrato de prazosina causa uma redução na resistência vascular periférica total.
Estudos em animais sugerem que o efeito vasodilatador do cloridrato de prazosina está relacionado ao bloqueio dos receptores alfa-1 adrenérgicos pós-sinápticos. Os resultados dos estudos pletismográficos realizados nos antebraços de humanos demonstraram que o efeito vasodilatador periférico é resultado do efeito balanceado tanto sobre os vasos de resistência (arteríolas) como sobre os vasos de capacitância (veias).
Ao contrário dos agentes alfa-bloqueadores adrenérgicos não seletivos, a ação anti-hipertensiva do cloridrato de prazosina não é acompanhada usualmente por taquicardia reflexa.
A maioria dos estudos indica que a terapêutica crônica com cloridrato de prazosina possui efeito muito discreto sobre a atividade da renina plasmática. Um relato sugere um aumento transitório na atividade da renina plasmática após a dose inicial assim como um aumento transitório leve com doses subsequentes.
Foram realizados estudos hemodinâmicos com pacientes hipertensos após administração única e durante a terapia de manutenção a longo prazo. Os resultados confirmaram que o efeito de uma dose terapêutica usual é uma redução na pressão arterial, a qual não está acompanhada de efeitos clinicamente significativos sobre os valores do débito cardíaco, frequência cardíaca, fluxo sanguíneo renal e taxa de filtração glomerular.
Clinicamente, acredita-se que o efeito anti-hipertensivo é resultado direto de vasodilatação periférica. Em humanos, uma redução na pressão arterial é observada na posição supina e em pé. Esse efeito é mais pronunciado na pressão arterial diastólica.
Não tem sido observado desenvolvimento de tolerância durante o tratamento a longo prazo, assim como elevação rebote da pressão arterial após retirada abrupta do cloridrato de prazosina.
Uma variedade de estudos epidemiológicos, bioquímicos e experimentais tem estabelecido que um nível elevado de lipoproteína de baixa densidade (LDL-colesterol) está associado a um aumento do risco de doença coronária. Uma associação ainda mais significativa é encontrada entre uma diminuição dos níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL-colesterol) e um aumento do risco de doença coronária. Estudos clínicos têm demonstrado que o cloridrato de prazosina diminui os níveis de LDL e aumenta ou não produz efeitos nos níveis de HDL.
Propriedades Farmacocinéticas
Após a administração oral de cápsulas de liberação lenta de cloridrato de prazosina em voluntários normais e pacientes hipertensos, as concentrações plasmáticas alcançam pico em três horas, com uma meia-vida plasmática média de 10,8 horas. O fármaco é altamente ligado às proteínas plasmáticas.
Estudos realizados em animais indicam que o cloridrato de prazosina é extensamente metabolizado, principalmente por desmetilação e conjugação, e é excretado principalmente pela bile e fezes. Estudos em humanos indicam metabolismo e excreção semelhantes.
Características farmacológicas minipress sr
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