A célula nervosa é especialmente sensível à carência de certos elementos e seus precursores, bem como de algumas vitaminas. O cérebro humano necessita destes metabólitos para manter íntegras sua estrutura e fisiologia, sendo que síndromes neurológicas importantes podem se manifestar, caso estes estados carenciais venham a se estabelecer.
O ácido gamaminobutírico (GABA) é um ômega-aminoácido monocarboxílico e o principal neurotransmissor inibitório do SNC humano, sendo o ácido glutâmico seu precursor. Sinapses interneuronais GABAérgicas foram demonstradas entre células cerebelares de Purkinje e o núcleo de Deiter, células eferentes e interneurônios do córtex cerebelar, dentro do córtex cerebral e entre o núcleo caudado e a substantia nigra. São seus dados farmacocinéticos: (1) tmax 0,5 a 6 h, (2) biodisponibilidade 60% a 80%, e (3) t1/2 7 a 8,4 h.
O cálcio é um dos principais minerais envolvidos no metabolismo cerebral, tendo funções tais como: liberação de neurotrasmissores através de canais de cálcio voltagem-dependentes e sinalização intracelular através da ação sobre a calmodulina, fenômeno que possivelmente influencia processos de aprendizado envolvendo a região hipocampal.
A tiamina (vitamina B1) é uma vitamina hidrossolúvel pertencente à família das vitaminas do complexo B. Sua forma farmacologicamente ativa é o pirofosfato de tiamina, convertido a partir de tiamina pela enzima tiamina difosfoquinase. O pirofosfato de tiamina atua no metabolismo dos carbohidratos de células neuronais, como uma coenzima capaz de descarboxilar alfa-cetoácidos tais como piruvato e o alfa-cetoglutarato e na utilização da pentose no shunthexose-monofosfato. A necessidade metabólica de tiamina é proporcional à taxa de utilização de glicose como fonte de energia celular. Portanto, sua demanda em tecido cerebral, o qual utiliza somente carbohidratos para este fim, será significativa. Ela é completamente distribuída nos tecidos (inclusive cérebro e líquor), sendo minimamente excretada, via renal, sob a forma de tiamina ou pirimidina. Sua biodisponibilidade é 5,3%.
A piridoxina (vitamina B6) também é uma vitamina hidrossolúvel pertencente à família das vitaminas do complexo B. Ela é prontamente absorvida a partir do tracto gastrointestinal após ser hidrolisada. Seu pico sérico ocorre 1,25 hora após a ingestão. Sua forma farmacologicamente ativa é o piridoxal 5’-fosfato, gerado no fígado, o qual está envolvido nos seguintes processos: (1) ativação da enzima ácido glutâmico-descarboxilase, responsável pela conversão de ácido glutâmico em GABA, (2) bioconversão de aminoácidos (triptofano a niacina), (3) participação em determinadas etapas enzimáticas no metabolismo de hidroxiaminoácidos contendo enxofre (metionina a cisteína), (4) metabolismo de aminas cerebrais (serotonina, norepinefrina e dopamina) e (5) metabolismo de ácidos graxos e fosfolipídeos, componentes importantes da membrana celular neuronal. É excretada na urina, a maior parte sob a forma de ácido4-piridóxico. Sua deficiência geralmente é acompanhada de deficiência de outras vitaminas do complexo B. São seus dados farmacocinéticos: (1) tmax 1,25 h, (2) taxa de excreção renal 35% a 63%, e (3) t1/2 15 a 20 dias.
A cianocobalamina (uma das formas farmacologicamente úteis da vitamina B12) também é uma vitamina hidrossolúvel pertencente à família das vitaminas do complexo B. Trata-se de uma molécula de estrutura complexa, composta por três grupamentos principais: (1) um grupo planar anelar porfirina-símile, com quatro anéis pirrólicos reduzidos, (2) um nucleotídeo 5, 6-dimetilbezimidazol e (3) um radical R variável, que determina a forma de apresentação da vitamina B12 (cianocobalamina ou hidroxocobalamina). Suas formas farmacologicamente ativas são a metilcobalamina e a deoxiadenosilcobalamina, necessárias para a síntese de metionina a partir da homocisteína através dametionina-sintetase, sendo o primeiro aminoácido fundamental para a síntese dos neurotúbulos axonais. Seu sítio de estoque principal é o fígado. Cinquenta por cento a 98% da cianocobalamina não metabolizada é excretada inalterada na urina. Sua carência está relacionada a edema e morte de neurônios cerebrais mielinizados, bem como à desmielinização. São seus dados farmacocinéticos: (1) concentração terapêutica 200 a 900 pg/mL, e (2) taxa de excreção renal 50% a 98%.
Características farmacológicas organoneuro cerebral
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