O aparelho ocular é particularmente afetado nas síndromes pluricarenciais. Vascularização e queratinização da córnea, opacificação progressiva do cristalino, dificuldade de adaptação à visão noturna, fotofobia, conjuntivite e fadiga visual são sintomas que caracterizam distúrbios metabólicos oculares produzidos por inadequada suplementação de fatores essenciais vitamínicos (Vitaminas A, B1, B2, C e E) na dieta.
As lesões oculares resultantes da hipovitaminose A são particularmente significativas. As deficiências sub-clínicas do acetato de retinol (Vit. A) contribuem para o desenvolvimento da miopia e o primeiro sintoma clínico de hipovitaminose A é a cegueira noturna ou dificuldade de visão na penumbra (hemeralopia). A Vitamina A é precursor na síntese da rodopsina, uma proteína com função na formação inicial da imagem na retina.
Nos estágios subsequentes da deficiência aparecem o amolecimento da córnea, seguido de perfuração (queratomalácia) e ressecamento da conjuntiva (xeroftalmia).
O beribéri, síndrome carencial da tiamina (Vit. B1), inclui a neurite retrobulbar como sintoma ocular. Vascularização da córnea, prurido, lacrimejamento, fotofobia e fadiga visual, além de nictalopia, são sintomas oculares das hipovitaminoses B2 e C.
A hipovitaminose C é acompanhada também de opacificação e ulceração da córnea.
A hipovitaminose E não inclui sintomas oculares típicos, porém é conhecida a sua ação antioxidante protetora do acetato de retinol (Vit. A).
Esses dados experimentais explicam a potencialização de atividade terapêutica da vitamina A pelas vitaminas B2, C e E.
Além dessas vitaminas, um aminoácido essencial, a triptofano, desempenha importante papel no metabolismo ocular. Com efeito, um tipo de catarata experimental, com vascularização e queratinização da córnea e perda progressiva da transparência do cristalino, é obtida em animais quando esse aminoácido é retirado da dieta. Triptofano é um aminoácido precursor do neurotransmissor serotonina. A serotonina é um neurotransmissor presente na retina humana.
Apesar de não possuirmos ainda um exato conhecimento do mecanismo pelo qual aqueles fatores essenciais desempenham sua atividade biológica protetora da integridade morfológica e funcional do globo ocular, é fato comprovado que a supressão de qualquer um deles da dieta normal determina o aparecimento de sintomas visuais característicos da deficiência. Torna-se assim uma necessidade a suplementação dietética de todos aqueles fatores essenciais nas síndromes carenciais (distróficas) do globo ocular, seja como medicação corretiva dos distúrbios metabólicos, seja como coadjuvante de tratamentos específicos (antibióticos, diuréticos no glaucoma, etc).
Organoneuro Óptico® reúne em sua fórmula os principais fatores conhecidos essenciais ao metabolismo do globo ocular.
A biodisponibilidade do acetato de retinol (Vit. A) após administração oral é da ordem de 50 a 70%; a concentração plasmática máxima é alcançada em cinco a dez horas; após administração oral, a concentração sangüínea do acetato de retinol (Vit. A) retorna progressivamente ao seu valor inicial num período de dez horas. Aproximadamente 90% da Vitamina A é estocada no fígado. A t1/2 do retinol em ratos segue um modelo de três compartimentos.
A tiamina é uma vitamina envolvida em processos de geração de energia celular, inclusive aqueles referentes à função ocular. Após ter sido absorvido, principalmente na porção superior do duodeno, o nitrato de tiamina (Vit. B1) é transformado em pirofosfato de tiamina (ou cocarboxilase), que é a sua forma ativa; sua meia-vida no organismo é de 10 a 20 horas; é excretado sob a forma de metabólitos (uma pequena fração inalterada), a maior parte através dos rins. Pouca tiamina é excretada na urina, sendo o cérebro, coração, e fígado, alguns de seus sítios de distribuição
Após ingestão, a riboflavina (Vit. B2) converte-se em dois cofatores, o mononucleotídeo de flavina (FMN) e o dinucleotídeo de adenina e flavina (FDA), que são as suas formas ativas; é absorvida principalmente no duodeno; seu grau de ligação às proteínas é moderado; é metabolizada no fígado e excretada na urina.
A absorção do ácido ascórbico é rápida no trato gastrintestinal (jejuno) e seu grau de ligação às proteínas é de aproximadamente 25%; é metabolizado no fígado e excretado via renal.
A absorção do acetato de tocoferol ocorre no trato gastrintestinal, sendo mais intensa na presença de sais biliares; seu metabolismo é hepático e é eliminado pelas vias biliar e renal.
Características farmacológicas organoneuro óptico
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