Características farmacológicas alginac

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As vitaminas B1, B6 e B12 participam no metabolismo de todas as células do organismo, porém sua atividade predominante se dá sobre as células do sistema nervoso, daí serem denominadas vitaminas neurotróficas.
tiamina (vitamina B1): a absorção gastrointestinal da tiamina presente nos alimentos ocorre mediante um mecanismo de transporte ativo. Ao se administrar doses altas, a absorção se dá por difusão passiva. O limite de absorção máxima é de 8 a 15 mg ao dia, porém esta quantidade pode ser facilmente superada quando se ingere em doses fracionadas com os alimentos. Os tecidos realizam a degradação total de aproximadamente 1 mg de tiamina ao dia. Quando a ingestão é inferior a essa quantidade, a tiamina não é excretada pela urina; porém quando a ingestão ultrapassa este valor, primeiramente saturam-se os depósitos tissulares e, posteriormente, o fármaco aparece sem modificação ou como o seu metabólito, a pirimidina. A forma funcionalmente ativa da tiamina é o pirofosfato de tiamina, que intervém no metabolismo dos carboidratos como cofator das desidrogenases (desidrogenase cetoácida de cadeia ramificada, complexo piruvato desidrogenase e alfa-cetoglutarato desidrogenase) e das transcetolases. Dentre os processos metabólicos que são afetados pela deficiência de tiamina encontra-se o aporte energético neuronal ao inibir-se a degradação dos carboidratos, o que impede a regeneração da membrana axônica. Além de participar no processo de síntese da acetilcolina, o pirofosfato de tiamina intervém na liberação deste neurotransmissor pela membrana pré-sináptica, pois foram encontradas altas concentrações de tiamina fosforilada nas terminações nervosas colinérgicas.
piridoxina (vitamina B6): a piridoxina, o piridoxal e a piridoxamina são rapidamente absorvidos pelo trato gastrointestinal após serem hidrolisados a seus produtos fosforilados. Pelo menos 60% da vitamina B6 circulante corresponde ao fosfato de piridoxal. Considera-se que o piridoxal é a forma primária que atravessa as membranas celulares. O principal produto de excreção é o ácido 4-piridoxólico, formado pela ação aldeído-oxidase hepática sobre o piridoxal livre. O fosfato de piridoxal atua como coenzima em várias transformações metabólicas dos aminoácidos. A vitamina B6 atua na síntese dos neurotransmissores ácido gama-aminobutírico, dopamina e serotonina, bem como na síntese dos esfingolipídeos que constituem a bainha de mielina.
cianocobalamina (vitamina B12): a vitamina B12 proveniente da dieta se une ao fator intrínseco em presença de ácido gástrico e proteases pancreáticas. O complexo vitamina B12 – fator intrínseco chega no íleo distal, onde interage com um receptor específico situado sobre as células da mucosa do íleo, sendo então transportado para a circulação. Além do fator intrínseco, é necessária a presença da bile e de bicarbonato de sódio (em pH adequado) para o transporte da vitamina B12 através do íleo. A deficiência de vitamina B12 normalmente não se deve a uma carência da dieta, e sim a uma deficiência na absorção gastrointestinal. Uma vez absorvida, a vitamina B12 se une a uma beta-globulina plasmática chamada transcobalamina II, de forma a ser transportada para os tecidos. A vitamina B12 unida à transcobalamina II é rapidamente extraída do plasma e armazenada nas células hepáticas; até 90% dos depósitos corporais de vitamina B12 no adulto normal, ou seja, 1 a 10 mg, localizam-se no fígado. A vitamina B12 é armazenada como coenzima ativa, com uma taxa de recâmbio de 0,5 a 0,8 mcg por dia, dependendo da capacidade dos depósitos corporais. A necessidade mínima diária da vitamina é de 1 mcg. Aproximadamente 3 mcg de vitamina B12 são excretados por dia através da bile, sendo que 50 a 60% desta quantidade não se destina à reabsorção. Este ciclo entero-hepático impede, que, durante uma doença intestinal, ocorra uma interferência com a absorção, o que poderia resultar em um esvaziamento contínuo dos depósitos hepáticos da vitamina. As formas metabolicamente ativas da vitamina B12 são a metilcobalamina e a 5-desoxiadenosilcobalamina, as quais são essenciais para o crescimento e a replicação celular. A metilcobalamina participa na transformação da homocisteína em metionina e no seu derivado, a S-adenosilmetionina, bem como na conversão do N5-metiltetraidrofolato a tetraidrofolato. A 5-desoxiadenosilcobalamina intervém na isomerização da L-metilmalonil coenzima A à succinil coenzima A, que favorece a síntese de ácidos graxos. Estas ações metabólicas, no âmago do sistema nervoso, conduzem à geração de ATP, necessário para a síntese de DNA mitocondrial dos neurônios, para a formação da bainha de mielina axônica, para proporcionar os componentes bioquímicos da neurotransmissão e para manter a constância do meio interno neuronal, necessária para gerar os potenciais de ação e permitir a transmissão na sinapse. Segundo descobertas clínicas recentes, a combinação das vitaminas B1, B6 e B12 possui atividade antinociceptiva, que se traduz em ação analgésica marcante.
diclofenaco sódico: é rápida e completamente absorvido no duodeno, com concentrações plasmáticas significativas sendo atingidas cerca de 30 minutos após a administração e concentrações plasmáticas máximas 2 a 3 horas depois. Quando a administração se faz com alimentos, a velocidade da absorção é reduzida, porém não o seu grau. O fármaco liga-se amplamente às proteínas plasmáticas (99,7%), principalmente à albumina, sendo a sua meia-vida plasmática de 1 a 2 horas. O diclofenaco se distribui largamente no organismo e sua biodisponibilidade é de aproximadamente 50%, com as maiores concentrações localizando-se no fígado e rins. O fármaco é metabolizado no fígado pela isoenzima citocromo P450, família CYP2C, a 4-hidroxidiclofenaco como metabólito principal e outras formas hidroxiladas. Após glicuronoconjugação e sulfatação, os metabólitos são excretados na urina (65%) e pela bile (35%). Doses repetidas do diclofenaco não produzem acumulação no adulto normal. A meia-vida de eliminação é de 1,2 a 2,0 horas. O diclofenaco é um inibidor da ciclooxigenase, enzima que converte o ácido araquidônico em prostaglandinas. Sua potência é substancialmente superior à da indometacina, naproxeno e outros antiinflamatórios. As prostaglandinas que têm a síntese inibida são a PGE2 (50%), o tromboxano TXB1 (60%) e a PGF (30%). Além disso, o fármaco parece reduzir as concentrações intracelulares de araquidonato livre nos leucócitos, possivelmente modificando a liberação ou a captação deste ácido graxo. Além do seu efeito periférico, o diclofenaco e outros analgésicos antiinflamatórios não-esteroidais podem exercer um efeito antinociceptivo (antiálgico) no sistema nervoso central, atuando sobre a liberação das prostaglandinas e/ou através dos sistemas neuronais que utilizam as catecolaminas e a serotonina como neurotransmissores.