O agente antiviral penciclovir tem atividade inibitória contra os vírus Herpes simplex tipos 1 (HSV-1) e 2 (HSV-2) e vírus Varicela zoster (VZV). Nas células infectadas pelo vírus, o penciclovir é fosforilado pela timidina quinase para a forma monofosfato e convertido até trifosfato pelas quinases celulares.
O trifosfato de penciclovir persiste nas células infectadas por mais de 12 horas, onde inibe a replicação do DNA viral e tem uma meia-vida de 9, 10 e 20 horas em células infectadas pelo vírus Varicella zoster, vírus Herpes simplex tipo 1 e vírus do Herpes simplex tipo 2, respectivamente. Em células não-infectadas tratadas com
penciclovir, as concentrações de trifosfato de penc iclovir são apenas fracamente detectáveis. Da mesma forma, é improvável que as células não-infectadas sejam afetadas pelas concentrações terapêuticas de penciclovir.
Em estudos clínicos, os pacientes tratados com penciclovir obtiveram a cura mais rápida do que os tratados com placebo; a resolução da dor foi satisfatória e a infectividade desapareceu antes do que os tratados com o placebo.
Após aplicação de penciclovir em um estudo com voluntários humanos, com uma dose diária de 180mg de penciclovir (aproximadamente 67 vezes a dose clínica diária proposta), na pele íntegra ou lesada por 4dias, penciclovir não foi quantificável no plasma e na urina.
A aplicação tópica de penciclovir creme 5% por 4 se manas em ratos e coelhos foi bem tolerada. Não houve evidências de sensibilização por contato em cobaias.
Um programa completo de estudos foi conduzido usando-se penciclovir intravenoso. Estes estudos não des pertaram quaisquer preocupações com relação à segurança do uso tópico de penciclovir. Existe absorção sistêmica mínima de penciclovir após administração tópica.
Os resultados de uma grande variedade de estudos de mutagenicidade in vitro e in vivo indicam que penciclovir não representa risco genotóxico para o homem.
Características farmacológicas penvir lábia
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