Quando os ácidos ÔMEGA-3 (EPA e DHA) são incluídos na dieta, competem com o ácido araquidônico de várias formas: inibem a síntese do ácido araquidônico a partir do ácido linoléico e competem com o ácido araquidônico pela posição-2 dos fosfolipídios da membrana, reduzindo portanto, os níveis plasmáticos e celulares do ácido araquidônico. O EPA e DHA competem com o ácido araquidônico como substrato para a enzima ciclooxigenase e, ao invés da produção do Tromboxane A2 (potente vasoconstritor e agregante plaquetário) pelas plaquetas, produz-se apenas pequenas quantidades de Tromboxane A3, fisiologicamente inativo. Nas células endoteliais, a produção de prostaglandina I2 (potente vasodilatador e antiagregante plaquetário) não é significativamente inibida e a atividade fisiológica de uma nova prostaglandina, a prostaglandina I3, que é sintetizada a partir dos ácidos ÔMEGA-3, é acrescentada à da prostaglandina I2. O resultado é uma alteração do equilíbrio hemostático em direção a uma condição mais vasodilatadora, com menos agregação plaquetária. Os leucotrienos são substâncias derivadas da reação do ácido araquidônico com a enzima lipoxigenase, estando os do tipo B4 (LTB 4) envolvidos em doenças como a artrite reumatóide, psoríase, etc. Quando o ácido araquidônico é substituído pelos ácidos ÔMEGA-3 (EPA e DHA) e estes sofrem a ação da enzima lipoxigenase, formam-se consequentemente leucotrienos do tipo B5 (LTB 5) que possuem menor efeito sobre os processos inflamatórios/quimiostáticos melhorando desta forma a artrite e a psoríase. ph code 634 250