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Tacrolimus prolonga a sobrevivência do hospedeiro e órgãos transplantados em modelos animais de transplantes de fígado, rins, coração, medula óssea, intestino delgado e pâncreas, pulmão e traquéia, pele, córnea e membros. Em animais, demonstrou-se que tacrolimus causa supressão da imunidade humoral e, com maior extensão, as reações mediadas por células, tais como a rejeição alográfica, hipersensibilidade do tipo tardia, artrite induzida por colágeno, encefalomielite alérgica experimental e doença do hospedeiro versus enxerto. Tacrolimus inibe a ativação do linfócito T, apesar de seu exato mecanismo de ação não ser conhecido. Evidências experimentais sugerem que o tacrolimus se liga a uma proteína intracelular, FKBP-12. Um complexo de tacrolimus-FKBP-12, cálcio, calmodulina e calcineurina então se forma e a ação da fosfatase da calcineurina é inibida. Esse efeito pode impedir a desfosforilação e translocação do fator nuclear das células T-ativadas (NF-AT), um componente nuclear que inicia a transcrição genética para a formação de linfocinas (tais como interleucina-2, interferon gama). O resultado do mecanismo é a inibição da ativação do linfócito T (isto é, imunossupressão). Farmacocinética: Devido à variabilidade interindividual na farmacocinética do tacrolimus, é necessária a individualização da posologia para a otimização da terapia.