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O cloreto de suxametônio é um relaxante muscular esquelético despolarizante de ação breve, destinado para administração por via intravenosa ou intramuscular (ver Posologia e administração – Uso intramuscular). Consiste de um pó branco, inodoro, levemente amargo e muito solúvel em água. É incompatível em soluções alcalinas mas relativamente estável em soluções ácidas. O cloreto de suxametônio é quimicamente designado como C14H30Cl2N2O4 e apresenta um peso molecular de 361,31. Farmacologia clínica O cloreto de suxametônio é um relaxante muscular despolarizante. Assim como a acetilcolina, o cloreto de suxametônio liga-se aos receptores colinérgicos da placa motora produzindo despolarização, que pode ser observada como fasciculações. A transmissão neuromuscular subseqüente é inibida pelo tempo em que uma concentração adequada de suxametônio permanece no local do receptor. O início do relaxamento é rápido (menos que um minuto após administração intravenosa) e com uma administração única dura aproximadamente 4 a 6 minutos. O suxametônio é rapidamente hidrolisado pela pseudocolinesterase plasmática para succinilmonocolina (que possui propriedade relaxante muscular despolarizante clinicamente significante) e então mais lentamente em ácido succínico e colina (ver Precauções). Cerca de 10% da substância é excretada de forma inalterada na urina. A paralisia observada após a administração do suxametônio é seletiva, envolvendo inicialmente os músculos elevatórios da pálpebras e em seqüência os músculos da mastigação, dos membros, do abdome, da glote e finalmente os músculos intercostais e diafragma. O início e a duração da ação podem ser alterados pelo uso de outros medicamentos tais como anticolinesterases, relaxantes musculares despolarizantes ou não-despolarizantes, desidratação, desequilíbrio eletrolítico, certos antibióticos não-penicilínicos e anestésicos locais tipo procaína. O bloqueio neuromuscular com suxametônio é potencializado pela quinina e por sais de magnésio e prolongado na hipopotassemia e na hipocalcemia. O suxametônio não apresenta ação direta sobre o útero ou outras estruturas de musculatura lisa. Devido ao fato de ser altamente ionizado e possuir baixa solubilidade lipídica, o suxametônio não atravessa prontamente a barreira placentária.Taquifilaxia ocorre com a administração repetida de suxametônio (ver Precauções). O suxametônio não possui efeito direto sobre o miocárdio. Estimula o gânglio autonômico e os receptores muscarínicos que podem causar alterações no ritmo cardíaco, incluindo parada cardíaca. Tais alterações podem resultar da estimulação vagal, que pode ocorrer durante procedimentos cirúrgicos, ou da hiperpotassemia particularmente observada em crianças (veja Precauções – Uso em pediatria). Estes efeitos podem ser aumentados pelo ciclopropano e por anestésicos halogenados. O suxametônio pode causar aumento na pressão intra-ocular imediatamente após sua administração e durante a fase de fasciculação, e, leves aumentos que podem persistir após o início da paralisia completa (veja Advertências). Assim como outros agentes bloqueadores neuromusculares, o suxametônio apresenta potencial para liberação de histamina após sua administração. Sinais e sintomas de liberação mediada de histamina tais como flushing, hipotensão e broncoconstrição são entretanto, incomuns na prática diária normal. O suxametônio não apresenta qualquer efeito sobre a consciência, limiar de dor ou cerebração. Somente deve ser usado com adequada anestesia (veja Advertências).