A quinidina reduz a excitabilidade, automaticidade e velocidade de condução no átrio, nó AV e no ventrículo, e aumenta a duração do potencial de ação e o período refratário (antiarrítmico classe IA de acordo com a classificação de Vaughan Williams e Harrison). Estes efeitos estão relacionados ao bloqueio dos canais de sódio nas membranas celulares, resultando em redução do potencial de ação (fase 0) e, conseqüentemente, diminuição de condução e redução do automatismo nas fibras de Purkinje (fase 4). O efeito é consideravelmente menor quando a concentração extra-celular de potássio está diminuída e maior quando aumentada. Os efeitos eletrofisiológicos diretos da quinidina são modificados por um efeito anticolinérgico relativamente acentuado, particularmente dominante em baixas concentrações plasmáticas. A frequência do nó sinusal e a velocidade de condução ao nível AV podem, portanto, aumentar. A quinidina, em concentrações plasmáticas terapêuticas, aumenta os intervalos PQ, QRS e Q-T (vide precauções). A quinidina tem uma ação inotrópica negativa, que não apresenta importância em concentrações plasmáticas terapêuticas, se a contratilidade não estiver reduzida. Em caso de alteração da função miocárdica, entretanto, pode produzir insuficiência cardíaca. A quinidina tem um modesto efeito vasodilatador, reduzindo, desta forma, a resistência vascular periférica. A biodisponibilidade oral da quinidina é de 70 a 80%. A absorção não é influenciada por ingestão concomitante de alimento. O volume aparente de distribuição é de 3l/kg. A ligação protéica plasmática é de 70 a 95%. A meia-vida biológica na fase de eliminação é de aproximadamente 6 horas e a dose é quase que inteiramente excretada na urina, sendo 10 a 20% sob forma não metabolizada. A alcalinização da urina prolonga o tempo de eliminação da quinidina. Foi demonstrado que a eficácia terapêutica está associada a níveis plasmáticos que variam de 1 a 6 mg/l (3 a 18 umol/l), utilizando a metodologia mais moderna e específica de HPLC (SAMI, M. et al Am. J. Cardiol., 1981; 48; 147-156, CARLINER, Nh et al. Am. Heart J. 1980; 100: 483-9). A formulação DURILES propicia uma liberação gradual da substância ativa, de tal forma a reduzir os picos de concentração plasmática da droga. Comparada aos comprimidos comuns, a fase de absorção é prolongada e se obtém um efeito mais constante e prolongado, reduzindo-se o número de doses necessárias por dia. A concentração plasmática máxima é atingida 4 horas após a ingestão de QUINIDINE DURILES. A administração continuada de quinidina reduz o risco de recorrência de arritmias.
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