REVIVAN (cloridrato de dopamina ou cloridrato de 3-hidroxitiramina ) é formado no organismo pela descarboxilação de levodopa, sendo precursor químico da norepinefrina que estimula receptores dopaminérgicos, beta 1- adrenérgicos e alfa- adrenérgicos, dependendo da dose. A dopamina também estimula a produção de norepinefrina. Doses baixas de dopamina (1 a 2 mcg / kg / min) estimulam os receptores dopaminérgicos a provocar vasodilatação cerebral, renal e mesentérica, mas o tônus venoso é aumentado em decorrência da estimulação alfa-adrenérgica. O débito urinário pode aumentar, mas a freqüência cardíaca e a pressão arterial geralmente não se alteram. Na dose de 2 a 10 mcg / kg / min, a dopamina estimula os receptores beta 1 e alfa-adrenérgicos. A estimulação beta 1- adrenérgica aumenta o débito cardíaco, que parcialmente antagoniza a vasoconstrição por estímulo alfa-adrenérgico. Em conseqüência, ocorre aumento do débito cardíaco e modesto aumento da resistência vascular sistêmica. Com doses acima de 2,5 mcg / kg /min a dopamina produz substancial aumento no tônus venoso e na pressão venosa central. Com doses maiores do que 10 mcg / kg / min os efeitos alfa-adrenérgicos da dopamina predominam, o que resulta em vasoconstrição renal, mesentérica, arterial periférica e venosa, com aumento expressivo da resistência vascular sistêmica e da resistência vascular pulmonar, com conseqüente aumento da pré-carga. Doses acima de 20 mcg /kg / min produzem efeitos hemodinâmicos semelhantes aos da norepinefrina. Como ocorre com todos os agentes vasoativos, existe substancial variabilidade de resposta à dopamina. Assim, a dose da droga deve ser ajustada ao efeito hemodinâmico desejado. A dopamina aumenta o trabalho do miocárdio sem aumentar compensatoriamente o fluxo coronário. A desproporção entre oferta e consumo de oxigênio pode resultar em isquemia miocárdica.
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