A octreotida é um octapeptídio sintético, derivado da somatostatina natural, com efeitos farmacológicos similares, mas com duração de ação consideravelmente prolongada. Inibe a secreção patologicamente aumentada do hormônio de crescimento (GH), de peptídios e da serotonina produzidos dentro do sistema endócrino gastroenteropancreático (GEP). Em animais, a octreotida é um inibidor mais potente que a somatostatina da liberação de hormônio do crescimento, glucagon e insulina, com maior seletividade para a supressão de GH e glucagon. Em indivíduos sadios SANDOSTATIN inibe: a liberação de hormônio do crescimento (GH) estimulada por arginina e hipoglicemia induzida por exercício e insulina; a liberação pós-prandial de insulina, glucagon, gastrina e outros peptídios do sistema GEP e a liberação de insulina e glucagon estimulada pela arginina; a liberação do hormônio de estimulação da tireóide (TSH) estimulada pelo hormônio de liberação da tirotrofina (TRH). Ao contrário da somatostatina, a octreotida inibe a secreção de GH preferencialmente à insulina e a administração de octreotida não é seguida por uma reação de hipersecreção de hormônios (isto é, GH em pacientes acromegálicos). Em pacientes acromegálicos, SANDOSTATIN reduz os níveis plasmáticos do hormônio de crescimento e IGF-1. A redução do GH sérico ocorre em mais de 50% em 90% dos pacientes. Este atinge índice de redução < 5 ng/ml na metade dos casos. Na maioria dos pacientes, SANDOSTATIN reduz acentuadamente os sintomas clínicos da doença, tais como cefaléia, edema da pele e tecidos moles, hiper-hidrose, artralgia e parestesia. Em pacientes com grande adenoma pituitário, o tratamento com SANDOSTATIN pode resultar em alguma diminuição da massa tumoral. Em pacientes com tumores funcionais do sistema endócrino gastroenteropancreático, SANDOSTATIN, por seus diferentes efeitos endócrinos, modifica diversas características clínicas. Ocorre melhora clínica e benefício sintomático em pacientes que ainda apresentam sintomas relacionados aos seus tumores, apesar das terapias anteriores, que podem incluir cirurgia, embolização da artéria hepática e várias quimioterapias, por exemplo, estreptozotocina e 5-fluorouracil. Os efeitos de SANDOSTATIN nos diferentes tipos de tumores são os seguintes: Tumores carcinóides: A administração de SANDOSTATIN pode causar melhora dos sintomas, particularmente rubor e diarréia. Em muitos casos, isto se acompanha de queda na serotonina plasmática e excreção urinária reduzida do ácido 5-hidroxiindol acético. VIPomas: A característica bioquímica desses tumores é a superprodução de peptídio intestinal vasoativo (VIP). Na maioria dos casos, a administração de SANDOSTATIN causa alívio da diarréia secretória grave típica da afecção, com conseqüente melhora na qualidade de vida. Isto se acompanha de uma melhora nas anormalidades eletrolíticas associadas, por exemplo, hipocalemia, permitindo que a suplementação enteral e parenteral de fluidos e eletrólitos seja retirada. Em alguns pacientes, o mapeamento por tomografia computadorizada sugere retardamento ou interrupção da progressão do tumor, ou mesmo sua diminuição, particularmente nas metástases hepáticas. A melhora clínica é em geral acompanhada por redução nos níveis plasmáticos de VIP, que podem reduzir-se a níveis dentro da faixa normal de referência.
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