SOMAZINA tem como princípio ativo a citicolina (CDP-colina), um produto que estimula a biossíntese dos fosfolipídios estruturais da membrana neuronal. A citicolina, administrada por via exógena como SOMAZINA, tem efeitos fisiológicos benéficos na função celular, que foram estudados e caracterizados extensivamente em numerosos sistemas-modelo. Como produto de uma fase da síntese da fosfatidilcolina a partir da colina, a CDP-colina e os seus produtos de hidrólise (citidina e colina) desempenham papéis importantes na produção dos fosfolipídios envolvidos na formação e reparação das membranas. Contribuem também para funções críticas como a formação dos ácidos nucleicos, das proteínas e da acetilcolina. A citicolina administrada como SOMAZINA evita, reduz ou reverte os efeitos da isquemia e/ou hipoxia na maior parte dos modelos animais e celulares estudados e atua nas formas de traumatismo craniano, diminui e limita a lesão da membrana das células nervosas, restabelece a sensibilidade e a função das enzimas reguladoras intracelulares e acelera a reabsorção do edema cerebral. Assim, as consideráveis evidências acumuladas apóiam a utilização da citicolina para aumentar a manutenção e a reparação das membranas e a função neuronal em situações como a isquemia e lesões traumáticas. Outro importante uso para SOMAZINA está no tratamento de danos degenerativos da senilidade e doença vascular crônica. Em pacientes com isquemia cerebral crônica, a citicolina aumenta substancialmente a escala evolutiva cognitiva, enquanto em pacientes com demência senil, diminui a evolução da doença. Farmacocinética: Após a administração oral, a citicolina é hidrolisada no intestino, absorvida rapidamente como colina e citidina, ressintetizada no fígado e outros tecidos, e subseqüentemente mobilizada nas vias da síntese da CDP-colina. Segundos após o término da infusão intravenosa a citicolina não é detectável na circulação plasmática. Seus metabólitos (citidina e colina) atravessam a barreira encefálica, difundem-se no cérebro e, subseqüentemente, nos neurônios. Uma vez nos neurônios, a colina e a citidina interagem e promovem a síntese da fosfatidilcolina através da: 1. Fosforilação da colina para a forma fosfocolina; 2. Conversão da citidina para citidiltrifosfato; 3. Combinação de fosfocolina e citidiltrifosfato para formar a CDP-colina endógena; 4. Combinação desta CDP-colina com diacilglicerol para formar fosfatidilcolina. A taxa na qual a colina é convertida à fosfocolina depende dos níveis de colina livre, e a taxa na qual a citidina é convertida ao citidiltrifosfato depende dos níveis de citidina. Portanto, o aumento da citidina e da colina, que ocorrem rapidamente após a administração de SOMAZINA, aumenta a absorção da fosfocolina e a síntese de citidiltrifosfato, resultando em maiores níveis de fosfocolina nas membranas. A colina, no cérebro, aumenta igualmente a produção de acetilcolina. A citicolina é bem tolerada e apresenta alta biodisponibilidade, sendo menos de 1% excretado nas fezes. A eliminação segue as vias urinária, fecal ou através do CO2 expirado. A principal rota de excreção é a respiratória.
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