O nedocromil sódico é um derivado da piranoquinolona, que inibe a atividade de várias células inflamatórias, reconhecidamente envolvidas na asma. Assim, o nedocromil sódico inibe a liberação de mediadores inflamatórios e a resposta quimiotáxica dos eosinófilos e neutrófilos. As citocinas são moléculas protéicas, com uma ampla variedade de potentes efeitos inflamatórios e sua liberação das células, tais como: macrófagos alveolares, células epiteliais brônquicas e mastócitos humanos, é intensamente suprimida pelo nedocromil sódico. A liberação dos mediadores pré-formados, como histamina e eicosanóides (rapidamente sintetizados pelos mastócitos), é também evitada pelo composto. A ativação dos nervos sensoriais em músculo brônquico isolado resulta em bronconstrição, que é inibida pelo nedocromil sódico. Em modelos animais, o nedocromil sódico inibe o broncoespasmo decorrente do edema das vias aéreas induzido por antígeno, reação tardia, hiper-reatividade brônquica e tosse induzida por ácido cítrico. Além disso, inibe a hiper-reatividade brônquica induzida por agentes não específicos, como fumaça de cigarro e dióxido de enxofre. A reação tardia e a hiper-reatividade brônquica também podem ser suprimidas quando o composto é administrado após a reação inicial. Em asmáticos, o nedocromil sódico inibe as reações imediata e tardia e a hiper-reatividade brônquica induzidas por antígeno. O nedocromil sódico também é capaz de inibir a reação tardia quando administrado após a reação inicial. O broncoespasmo induzido por fatores não-específicos, tais como: exercício, cerração, ar frio, adenosina e dióxido de enxofre é prevenido pelo nedocromil sódico. A liberação de histamina para o lúmen brônquico após teste com antígeno ou solução salina hiperosmolar é significativamente reduzida pelo tratamento com nedocromil sódico. Os efeitos antiinflamatórios do medicamento em asmáticos são demonstrados pela sua capacidade de inibir o influxo de eosinófilos induzido por antígeno no fluido de lavagem e reduzir o número de eosinófilos ativados na submucosa brônquica após 16 semanas de tratamento.
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