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Lamivudina, zidovudina e abacavir são análogos de nucleosídeos inibidores da transcriptase reversa, e potentes inibidores seletivos para os vírus HIV-1 e HIV-2. Os três fármacos são metabolizados seqüencialmente pelas quinases intracelulares para suas respectivas formas ativas de 5´-trifosfato (TP). Lamivudina-TP, abacavir-TP e zidovudina-TP são substratos e inibidores competitivos da transcriptase reversa do HIV. Entretanto, sua principal atividade antiviral é através da incorporação da forma monofosfato na cadeia do DNA viral, resultando na finalização da cadeia de ácido nucleico e interrupção do ciclo de replicação viral. Os trifosfatos de lamivudina, abacavir e zidovudina mostram atividade significativamente menor para as DNA polimerases das células hospedeiras. A lamivudina tem se mostrado altamente sinérgica com a zidovudina, inibindo a replicação do HIV em culturas celulares. O abacavir mostra sinergia in vitro em associação com a zidovudina, e tem mostrado efeito aditivo em associação com a lamivudina. Isolados de HIV-1 resistentes ao abacavir têm sido identificados in vitro e estão associados a alterações genotípicas específicas na região dos códons da transcriptase reversa (TR) (códons M184V, K65R, L74V e Y115F). A resistência do vírus ao abacavir se desenvolve de modo relativamente lento, in vitro e in vivo, exigindo múltiplas mutações para alcançar um aumento de oito vezes na CI50 sobre o vírus tipo selvagem-, que pode ser um nível clinicamente relevante. Isolados resistentes ao abacavir podem também mostrar sensibilidade reduzida à lamivudina, zalcitabina e/ou didanosina, porém permanecem sensíveis à zidovudina e à estavudina. A falha no tratamento após a terapia inicial com abacavir, lamivudina e zidovudina está principalmente associada com a mutação M184V isolada mantendo, portanto, várias opções terapêuticas para um regime de segunda linha. A resistência cruzada entre abacavir, zidovudina ou lamivudina e os inibidores da protease ou os inibidores da transcriptase reversa nãonucleosídeos é improvável. A sensibilidade reduzida ao abacavir tem sido demonstrada em isolados clínicos de pacientes com replicação viral descontrolada, que foram previamente tratados e são resistentes aos outros inibidores análogos de nucleosídeos.