Superdosagem vasclin

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Isossorbida
Efeitos hemodinâmicos: os efeitos maléficos da superdose da isossorbida são geralmente resultantes da capacidade do fármaco de provocar vasodilatação, estase venosa, queda do débito cardíaco e hipotensão. Essas alterações hemodinâmicas podem ter manifestação variada, incluindo aumento da pressão intracraniana, com alguma ou todas as seguintes manifestações: cefaleia pulsátil persistente, confusão mental, febre moderada; vertigem, palpitações, distúrbios visuais; náusea e vômito (possivelmente com cólica e até mesmo diarreia sanguinolenta); síncope (principalmente postural); dispneia seguida de esforço ventilatório reduzido tardio; diaforese, com a pele avermelhada ou fria e viscosa; bloqueio cardíaco e bradicardia; paralisia; coma; convulsões; e morte. A determinação dos níveis séricos de mononitrato de isossorbida e de seus metabólitos não está amplamente disponível e não tem papel estabelecido no tratamento da superdose do medicamento. Não há dados que definem a dose de mononitrato de isossorbida que pode levar ao risco de morte em humanos. Em ratos e camundongos, ocorre letalidade significante com doses de 2.000 mg/kg a 3.000 mg/kg, respectivamente. Não há dados que sugiram que manobras fisiológicas (por exemplo, alteração do pH da urina) possam acelerar a eliminação do mononitrato de isossorbida. Em particular, a diálise não é efetiva na remoção do mononitrato de isossorbida do organismo. Não se conhece nenhum antagonista dos efeitos vasodilatadores da isossorbida, e nenhuma intervenção foi submetida a estudos controlados. Devido à hipotensão que se associa à superdose de isossorbida resultar de seu efeito vasodilatador e de hipovolemia arterial, a terapia nessa situação deve ser direcionada para o aumento do volume de fluido central. A elevação passiva das pernas do paciente pode ser suficiente, mas a infusão intravenosa de soro fisiológico ou fluido similar pode ser também necessária. O uso de epinefrina ou outros vasoconstritores arteriais pode ser mais prejudicial do que benéfica. Em pacientes com doença renal ou insuficiência cardíaca congestiva, a terapia resultante da expansão do volume central não está livre de riscos. O tratamento da superdose de mononitrato de isossorbida nesses pacientes pode ser delicado e difícil, e o monitoramento invasivo pode ser necessário.
Meta-hemoglobinemia: tem sido reportada pelo uso de nitratos orgânicos, e é provável que também possa ocorrer com o mononitrato de isossorbida. Certamente, os íons nitrato liberados durante o metabolismo do mononitrato de isossorbida podem oxidar a hemoglobina para meta-hemoglobina. Mesmo nos pacientes totalmente sem atividade da citocromo beta 5-redutase, não obstante, e mesmo assumindo que metade do mononitrato de isossorbida seja quantitativamente usada na oxidação da hemoglobina, cerca de 2 mg/kg de mononitrato de isossorbida seriam necessários antes de qualquer manifestação clínica significante, ou seja, maior ou igual a 10% de meta-hemoglobinemia. Nos pacientes com função normal da redutase, para a produção significante da meta-hemoglobinemia são necessárias altas doses de mononitrato de isossorbida. Em estudo com 36 pacientes que receberam terapia contínua de nitroglicerina durante duas a quatro semanas a 3,1 mg/h a 4,4 mg/h (equivalente, total de dose administrada de íons nitrato; de 7,8 mg a 11,1 mg de mononitrato de isossorbida por hora), o nível médio de meta-hemoglobina medido foi de 0,2%; Isso foi comparável ao observado em pacientes paralelos que receberam placebo. Apesar dessas observações, há relatos de casos de significante meta-hemoglobinemia em associação com superdoses moderadas de nitratos orgânicos. Nenhum dos pacientes afetados foi considerado com suscetibilidade fora do normal. A dosagem da meta-hemoglobina está disponível na maioria dos laboratórios clínicos. O diagnóstico deve ser suspeitado em pacientes que apresentem sinais de deficiência na liberação de oxigênio, apesar de manter débito cardíaco adequado e pressão arterial de O2 adequada. Classicamente, o sangue meta-hemoglobinêmico é descrito como marrom-chocolate, sem alteração na cor quando exposto ao ar. Quando for diagnosticada a meta-hemoglobinemia, o tratamento de escolha deverá ser com azul de metileno, 1 mg/kg a 2 mg/kg intravenoso.
Ácido acetilsalicílico
A toxicidade por salicilato pode resultar da ingestão aguda (overdose) ou intoxicação crônica. Os sinais precoces de superdose, incluindo tinido (zumbidos no ouvido), ocorrem com concentrações plasmáticas aproximadas de 200 mcg/mL. Concentrações plasmáticas aproximadas de 300 mcg/mL são comprovadamente tóxicas. Efeitos tóxicos severos foram associados com níveis de 400 mcg/mL. Não se tem conhecimento de dose única letal com ácido acetilsalicílico, mas é esperada morte com uma dose de 30 g.
A superdose aguda pode provocar sérios distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos complicados por hipertermia e desidratação. Pode ocorrer alcalose respiratória enquanto estiver presente a hiperventilação, que pode ser seguida rapidamente por acidose metabólica.
O tratamento consiste principalmente de suporte das funções vitais, aumento da eliminação do salicilato e correção dos distúrbios ácido-básicos. Esvaziamento e/ou lavagem gástrica são recomendados assim que possível após a ingestão, desde que o paciente tenha vomitado espontaneamente. Após lavagem e/ou êmese, administração de carvão ativado, como pasta fluida, é benéfica, se houver passado menos de três horas da ingestão. Adsorção com carvão não deve ser empregada antes da êmese e lavagem gástrica.
A severidade da intoxicação com ácido acetilsalicílico é determinada pela medida do nível sanguíneo de salicilato. O equilíbrio ácido-base do paciente deve ser estritamente acompanhado pela gasimetria e pelo pH sanguíneo. Também deve ser mantido o equilíbrio fluido e eletrolítico.
Em casos severos, hipertermia e hipovolemia são os maiores indicadores de risco de morte. A reposição de fluidos deve ser administrada intravenosamente e aumentada com a correção da acidose. Eletrólitos plasmáticos e pH sérico devem ser monitorados para promover diurese alcalina do salicilato; se a função renal estiver normal, a infusão de glicose pode ser necessária para controlar a hipoglicemia.
Hemodiálise e diálise peritoneal podem ser realizadas para reduzir a quantidade corporal de salicilato. Em pacientes com insuficiência renal ou em casos de intoxicação com risco de morte, a diálise é necessária.