Propriedades
A Vitamina E participa da formação de todos os tecidos de origem mesodérmica (substância fundamental, fibras colágenas e elásticas do tecido conjuntivo, musculatura lisa e estriada, vasos, etc.), e da manutenção de suas funções. A nível celular, a Vitamina E participa do metabolismo dos ácidos nucléicos, bem como na cadeia respiratória.
Sendo um antioxidante biológico, a vitamina E impede a oxidação espontânea dos compostos poliinsaturados, responsáveis pela formação de radicais livres nocivos, impedindo assim a formação de nitrosaminas cancerígenas. Diminui o efeito tóxico do oxigênio e reduz as necessidades de seu uso nas reações metabólicas.
Devido às suas propriedades lipofílicas a vitamina E acumula-se nas membranas celulares protegendo-as sob o aspecto funcional, principalmente quanto à inibição que exerce na peroxidação dos lipídios. A vitamina E contribui, de forma especial, para a estabilização das membranas lisossomiais, mitocondriais e dos capilares e, consequentemente, para a manutenção da resistência normal dos eritrócitos. Ainda baseada nessa ação, a vitamina E promove um aumento da atividade fagocitária.
A deficiência dessa vitamina conduz, através da peroxidação dos lipídios, ao acúmulo de lipofucsina ou pigmento de desgaste dos tecidos.
A carência acentuada de vitamina E, em consequência de grave síndrome de malabsorção (redução da superfície de absorção do intestino, atresia das vias biliares, insuficiência pancreática, etc.) provoca o aparecimento de sintomas de miopatia e neuropatia.
A abetalipoproteínemia é uma causa bastante rara de carência de vitamina E.
A vitamina E intervém em diferentes fases da síntese do ácido araquidônico e, portanto, atua no metabolismo das prostaglandinas.
Em doses elevadas, observa-se inibição da agregação plaquetária.
Em prematuros colocados em incubadora, a vitamina E impede a formação da fobroplasia retro lenticular e displasia bronco pulmonar.
Alguns achados levam a pensar que, após a administração de vitamina E, ocorre uma redistribuição dos lipídios sanguíneos, possivelmente devido à estimulação da hidrólise do colesterol esterificado. Em caso de dislipo-proteínemia (índices baixos de HDL, com nítido aumento do índice de LDL), a vitamina E provocaria uma redistribuição do colesterol no sentido de aumento da fração HDL colesterol, antiaterogênico, e diminuição do LDL colesterol, aterogênico.
Farmacocinética
O acetato de DL -α- tocoferol, administrado por via oral, é absorvido, após hidrólise do éster, essencialmente ao nível das porções intermediárias do intestino delgado numa proporção de 20 a 40% aproximadamente, sendo o índice de substância absorvida, inversamente proporcional à dose administrada. A melhor absorção só é possível na presença de sucos biliares pancreáticos. Ao nível da linfa e do sangue, a maior parte da vitamina E liga-se à fração das beta-lipoproteinas. Sua eliminação se faz essencialmente pelas fezes. Encontra-se habitualmente na urina menos de 1% da quantidade de vitamina E administrada por via oral. Ela é encontrada em parte sob a forma glicuroconjugada e em parte sob a forma de seus metabólitos, a 1-(3-hidroxi-metil-5-carboxi-pentil)-3,5,6-trimetil-hidroquinona e lactonas correspondentes.
Os hemodializados apresentam uma elevação da taxa sérica de tocoferol que, no entanto, não tem qualquer importância.
Características farmacológicas vieta
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