A suplementação de vitamina E pode reduzir a ativação plaquetária persistente associada com diabetes mellitus. Em 10 doentes diabéticos não insulino-dependentes, a suplementação com vitamina E na dose de 600 mg/dia durante 14 dias reduziu a excreção urinária de 8-iso-prostaglandina-F2alfa (PGF2α) em 37 % e de 11-desidro-tromboxano (TXM) em 43% (p=0,005 para ambas as medidas) . A PGF2α é um marcador da oxidação de ácido araquidónico, e o TXM é um índice de activação de plaquetas. A melhora do controle glicêmico também apresentou efeitos semelhantes.
A suplementação de vitamina E em fumantes diminuiu a susceptibilidade de peroxidação lipídica induzida por peróxido de hidrogênio em eritrócitos. Cinquenta fumantes do sexo masculino receberam suplementos diários de 70 , 140, 560 ou 1050 mg de acetato de d-alfa-tocoferol durante 20 semanas. Níveis de vitamina E eritrocítica aumentou de forma dependente da dose e níveis de eritrócitos peroxidados diminuiram significativamente com cada dose ( p < 0,001). Em não fumantes, a vitamina E também mostrou diminuição de eritrócitos peroxidados, exceto com a dose de 1050 mg , em que a peroxidação aumentou significativamente ( p < 0,001). O aumento de vitamina E eritrocitária foi associado a diminuição do ascorbato plasmático. O aumento percentual da peroxidação eritrocitária foi positivamente correlacionado com a diminuição percentual do ascorbato no plasma ( r = 0,767 , p < 0,001) em não-fumantes que consumiram 1,050 mg de acetato de d-alfa-tocoferol por dia, durante 20 semanas.
A suplementação com vitaminas antioxidantes, incluindo a vitamina E, antes da terapia de condicionamento (quimioterapia e radioterapia) para transplante de medula óssea resultou em menor aumento de hidroperóxidos lipídicos plasmáticos que a terapia de condicionamento sem pré-suplementação. Dezesseis pacientes com leucemia foram suplementadas com 825 mg de alfa-tocoferol , 45 mg de beta-caroteno e 450 mg de ácido ascórbico, durante 3 semanas antes do início da terapia de condicionamento. Dez outros pacientes receberam terapia de condicionamento sem suplementação com vitaminas antioxidantes. O aumento do nível de hidroperóxido lípídico no plasma, entre o início da terapia de condicionamento e da realização do transplante, era de 20,1-36,2 mcmol / L no grupo suplementado e 23,3-83,5 mcmol / L no grupo sem suplemento. O aumento foi significativo (p < 0,05) apenas no grupo não suplementado. A terapia de condicionamento provoca efeitos tóxicos tardios em vários tecidos, que se acredita serem causados por radicais livres. Os autores especularam que a redução da formação de peróxidos lípídicos pode reduzir a toxicidade do tratamento de condicionamento.
Referências Bibliográficas:
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