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Lansoprazol é um benzimidazol substituído, uma categoria de substâncias anti-secretoras que não apresentam propriedades anticolinérgica ou antagonísta dos receptores H2 da histamina, mas que suprimem a secreção ácida gástrica por inibição específica da H+, K+)-ATPase (bomba de prótons), nas células parietais. Portanto, o lansoprazol é caracterizado como inibidor da bomba de prótons, bloqueando o passo final da secreção ácida. Esse efeito é dose dependente e leva à inibição da secreção ácida gástrica, tanto basal quanto estimulada, independente do estímulo. As cápsulas de lansoprazol possuem microgrânulos com cobertura gastro-resistente, pois o lansoprazol é instável em meio ácido. Devido ao revestimento, a liberação e a absorção do fármaco iniciam-se somente no duodeno. A absorção do lansoprazol é rápida, alcançando a concentração plasmática máxima em, aproximadamente, 1,7 horas após a administração oral e biodisponibilidade acima de 80%. A meia-vida plasmática do lansoprazol é de, aproximadamente, 1,5 horas. O pico e a área sob a curva da concentração plasmática diminuem em cerca de 50% quando o fármaco é administrado 30 minutos após as refeições. A meia-vida de eliminação plasmática do lansoprazol não reflete a duração da inibição da secreção ácida gástrica. Assim, a meia-vida de eliminação plasmática é 1,4 a 2 horas, enquanto o efeito da inibição ácida é superior à 24 horas. Apresenta alta ligação às proteínas plasmáticas, 97%. O lansoprazol é extensivamente metabolizado no fígado, formando metabólitos ativos e outros com pouca ou nenhuma atividade anti-secretora. O lansoprazol é eliminado principalmente nas fezes e apenas 15 a 30% da dose são excretados na urina, sobretudo na forma de metabólitos e, somente, 1% na forma inalterada. Claritromicina é um antibiótico macrolídeo. Atua inibindo a síntese proteica bacteriana, através da ligação à subunidade 50S ribossômica, impedindo o crescimento da cadeia peptídica do microorganismo. Apresenta elevada atividade contra grande variedade de organismos Gram-positivos e negativos, aeróbios e anaeróbios. A claritromicina é indicada, em associação com inibidores da secreção ácida, para a erradicação do Helicobacter pylori, resultando em diminuição da recidiva das úlceras gastroduodenais. Está demonstrado que 90 a 100% dos pacientes com úlcera gastroduodenal ou gastrite estão infectados por este patógeno e que a erradicação reduz o índice de recorrência dessas úlceras, diminuindo, a necessidade de terapêutica anti-secretora de manutenção. A claritromicina é rapidamente absorvida no trato gastrintestinal após administração oral. A presença de alimento retarda a velocidade da absorção e a biodisponibilidade é relativamente alterada. As concentrações plasmática máximas da claritromicina e do seu metabólito ativo, 14-hidroxiclaritromicina, atingem, aproximadamente, 0,6 e 0,7 mcg/ml, respectivamente, após administração oral de 250 mg. No estado de equilíbrio, a mesma dose administrada a cada 12 horas, na forma de comprimidos, produz pico de concentração plasmática de 1mcg/ml. A biodisponibilidade é de, aproximadamente, 55%. A claritromicina e seu metabólito ativo são amplamente distribuídos e a concentração tissular excede à plasmática. A meia-vida de eliminação da claritromicina é de 3 a 4 horas, após a administração oral de 250 mg, e 5 a 7 horas após administração oral de 500 mg. A meia-vida de eliminação é prolongada em pacientes com insuficiência renal. A claritromicina apresenta excreção fecal, via bile, após ser metabolizada no fígado. Quantidades substanciais, também, são excretadas pelos rins. No estado de equilíbrio 20 e 30% das doses de 250 e 500 mg, respectivamente, são eliminados na urina na forma inalterada. O metabólito ativo da claritromicina, assim como outros metabólitos, é excretado na urina em 10 a 15% da dose. A claritromicina é identificada no leite materno. Amoxicilina é um antibiótico semi-sintético, análogo à penicilina, de amplo espectro de atividade contra microorganismos Gram-positivos e negativos. A amoxicilina atua sobre a parede celular bacteriana, interferindo na biossíntese do peptidioglicano. A rigidez da parede celular bacteriana é proporcionada pelo peptidioglicano, o qual é formado por cadeias dissacarídicas, ligadas por intermédio de pontes peptídicas. A amoxicilina também é utilizada em terapias duplas e triplas para a erradicação do Helicobacter pylori nas úlceras gastroduodenais, pois demonstrou-se que é altamente ativa contra este patógeno. A amoxicilina é resistente à ação do suco gástrico, sendo rápida e completamente absorvida quando administrada por via oral. A absorção pelo trato gastrintestinal atinge 75 a 90% da dose. A alimentação não interfere, de maneira significativa, na absorção. Concentrações séricas máximas de 6 a 8 mcg/ml são alcançadas em uma a duas horas, após a administração oral de 500 mg. Aproximadamente, 20% ligam-se às proteínas plasmáticas. A amoxicilina distribui-se principalmente no líquido extracelular e atinge elevadas concentrações na bile e na urina. Atravessa a barreira placentária e pequena quantidade é eliminada no leite materno. A amoxicilina sofre biotransformação parcial, aproximadamente 10%, originando o ácido penicilóico correspondente, inativo. A meia-vida de eliminação plasmática da amoxicilina é de 1 a 1,5 horas em pacientes com função renal normal. A meia-vida é prolongada em anúricos, de 8 a 16 horas, tornando-se necessário o ajuste da posologia. A amoxicilina é eliminada rapidamente por secreção tubular renal, entre 50 e 70% na forma inalterada e, cerca de, 20% na forma de ácido penicilóico. A excreção é retardada pela administração concomitante de probenecida.