Superdosagem aspirina c efervescente

ASPIRINA C EFERVESCENTE com posologia, indicações, efeitos colaterais, interações e outras informações. Todas as informações contidas na bula de ASPIRINA C EFERVESCENTE têm a intenção de informar e educar, não pretendendo, de forma alguma, substituir as orientações de um profissional médico ou servir como recomendação para qualquer tipo de tratamento. Decisões relacionadas a tratamento de pacientes com ASPIRINA C EFERVESCENTE devem ser tomadas por profissionais autorizados, considerando as características de cada paciente.



A toxicidade por salicilatos (doses acima de 100 mg/kg/dia por mais de 2 dias consecutivos podem ser tóxicas) pode resultar de intoxicação crônica, terapeuticamente adquirida e de intoxicação aguda (sobredose) com potencial risco de morte, que pode ser causada por ingestão acidental em crianças ou intoxicação acidental.
A intoxicação crônica por salicilatos pode ser insidiosa, uma vez que os sinais e sintomas não são específicos. A intoxicação crônica leve por salicilatos, ou salicilismo, normalmente ocorre somente após o uso repetido de altas doses. Os sintomas incluem tontura, vertigem, tinitos, surdez, sudorese, náuseas e vômitos, dor de cabeça e confusão podendo ser controlados pela redução da dose. Tinitos podem ocorrer com concentrações plasmáticas entre 150 e 300 mcg/mL. Reações adversas mais graves ocorrem com concentrações acima de 300 mcg/m L.
A principal manifestação da intoxicação aguda por salicilato é uma alteração grave do equilíbrio ácido – base, o qual pode variar com a idade e a gravidade da intoxicação. A apresentação mais comum nas crianças é a acidose metabólica. A gravidade da intoxicação não pode ser estimada apenas pela concentração plasmática. A absorção do ácido acetilsalicílico pode ser retardada devido à diminuição do esvaziamento gástrico, formação de concreções no estômago, ou como resultado da ingestão de preparações com revestimento entérico. O tratamento da intoxicação por ácido acetilsalicílico é determinado por sua extensão, estágio e sintomas clínicos e de acordo com as técnicas de tratamento padrão. Dentre as principais medidas deve-se acelerar a excreção do fármaco, bem como a restaurar o metabolismo ácido base– e eletrolítico.
Devido aos efeitos fisiopatológicos complexos da intoxicação por salicilatos, sinais e sintomas/ achados investigativos podem incluir:

Sinais e sintomas Achados investigativos Medidas terapêuticas
Intoxicação leve a moderada  

Lavagem gástrica, administração
repetida de carvão ativado e
diurese alcalina forçada.

Taquipneia, hiperventilação e
alcalose respiratória.

Alcalemia, alcalúria Manuseio de fluídos e eletrólitos
Diaforese    
Náusea e vômitos    
Intoxicação moderada a grave  

Lavagem gástrica, administrações
repetidas de carvão ativado,
diurese alcalina forçada e
hemodiálise nos casos graves

Alcalose respiratória com acidose
metabólica compensatória

Acidemia, acidúria Manuseio de fluídos e eletrólitos
Hiperpirexia    

Respiratórios: desde
hiperventilação, edema pulmonar
não cardiogênico até parada
respiratória e asfixia

   

Cardiovasculares: desde arritmias e

hipotensão à parada cardíaca

por exemplo: pressão arterial, alteração do ECG  

Perda de fluídos e eletrólitos:
desidratação, desde oligúria até
insuficiência renal

por exemplo:
hipocalemia,
hipernatremia,
hiponatremia e alteração
da função renal

Manuseio de fluídos e eletrólito

Alteração do metabolismo da
glicose e cetose

Hiperglicemia,
hipoglicemia
(especialmente em
crianças)
Aumento dos níveis de
cetona

 
Tinitos e surdez

Gastrintestinais: sangramento
gastrintestinal

 

Hematológicos: desde inibição da
agregação plaquetária até a
coagulopatias

por exemplo:
prolongamento do tempo
de protrombina,
hipoprotrombinemia

 

Neurológicos: encefalopatia tóxica
e depressão do Sistema Nervoso
Central com manifestações
variando desde letargia, e confusão
até coma e convulsões

   



Há relatos na literatura de casos isolados de sobredose aguda e crônica de ácido ascórbico.
A sobredose de ácido ascórbico pode provocar hemólise oxidativa em pacientes com deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase, coagulação intravascular disseminada, níveis significativamente elevados de oxalato no plasma e urina. Tem sido demonstrado que níveis aumentados da concentração de oxalato levam a deposição de oxalato de cálcio em pacientes em diálise.
Além disso, vários relatos demonstraram que doseslevadas de vitamina C, por via intravenosa ou oral podem provocar deposição de oxalato de cálcio e cristalúria de oxalato de cálcio em pacientes com predisposição para o aumento da agregação de cristais, nefropatia tubulointersticial e insuficiência renal aguda provocada por cristais de oxalato de cálcio.

“Em caso de intoxicação ligue para 0800 722 6001, s e você precisar de mais orientações.”