LESTEROL é um hipocolesterolemiante lipofílico, com propriedades antioxidantes. LESTEROL reduz o colesterol sérico total, em todas suas frações. Apresenta pouco ou nenhum efeito sobre triglicérides. Estudos sobre o mecanismo de ação de LESTEROL indicam que ele aumenta o catabolismo do colesterol-LDL, o que explica o aumento observado na excreção fecal de sais biliares, uma via metabólica essencial para a eliminação do colesterol do organismo. LESTEROL também produz inibição dos estágios iniciais da síntese endógena de colesterol. Ao reduzir o colesterol LDL, LESTEROL reduz também a fração HDL. Estudos epidemiológicos demonstram que níveis elevados de LDL e baixos de HDL são fatores de risco independentes para doença coronariana. Não se conhece o risco de se reduzir o HDL conjuntamente com o LDL. Entretanto, dados recentes demonstram que, quando LESTEROL reduz o HDL, a estrutura e função dos subtipos de HDL são modificados, de forma a estimular o sistema de transporte reverso de colesterol, da periferia para o fígado, facilitando a remoção do colesterol-LDL dos tecidos periféricos, inclusive dos tecidos arteriais já lesados, pelo HDL. LESTEROL produz regressão de lesões ateroscleróticas em animais e de xantomas e xantelasmas em humanos. Nestes, quando se analisam as alterações paralelas dos níveis de HDL, há uma correlação estatisticamente significante entre a magnitude da regressão do xantoma e o nível de redução do colesterol HDL: quanto menor o nível de HDL, maior o grau de regressão do xantoma. LESTEROL apresenta estrutura química diferente dos outros agentes redutores de colesterol atualmente disponíveis. Tal estrutura lhe confere, independente de seu efeito hipocolesterolemiante, atividade antioxidante, que pode explicar seu efeito antiaterogênico a nível celular (in vitro) na prevenção da formação da “célula espumosa”, um evento fundamental no desenvolvimento da aterosclerose. O colesterol-LDL, em contato com o endotélio vascular, sofre modificação oxidativa, que o torna citotóxico ao próprio endotélio e quimiotático para os monócitos circulantes e macrófagos da íntima arterial. Tais células, abarrotadas de colesterol, são a origem da “célula espumosa”. LESTEROL, evitando a oxidação do LDL, teria influência inibitória na formação da placa ateromatosa. A absorção de LESTEROL do trato gastrointestinal é limitada e variável – em média 10%. Sua biodisponibilidade é aumentada, quando administrado às refeições. Na posologia de 500 mg duas vezes ao dia, os níveis sanguíneos de LESTEROL aumentam gradualmente e se estabilizam 3 a 4 meses após iniciada a terapêutica. A redução dos níveis séricos de colesterol deve ser obtida após este tempo. Quando se suspende a administração de LESTEROL, após tratamento prolongado, os níveis séricos do medicamento diminuem lentamente atingindo, em média, redução de 80% 6 meses após a interrupção. LESTEROL não é metabolizado no organismo e sua eliminação se faz principalmente nas fezes, através de excreção biliar. A meia vida plasmática de LESTEROL é de 23 dias. O efeito hipocolesterolemiante de LESTEROL é aditivo ao de resinas quelantes de sais biliares (colestiramina e colestipol). Com esta associação, diminui também a incidência de efeitos colaterais gastrintestinais que podem ocorrer com LESTEROL.
Características farmacológicas lesterol
Lesterol com posologia, indicações, efeitos colaterais, interações e outras informações. Todas as informações contidas na bula de Lesterol têm a intenção de informar e educar, não pretendendo, de forma alguma, substituir as orientações de um profissional médico ou servir como recomendação para qualquer tipo de tratamento. Decisões relacionadas a tratamento de pacientes com Lesterol devem ser tomadas por profissionais autorizados, considerando as características de cada paciente.