Interações medicamentosas assetil

ASSETIL com posologia, indicações, efeitos colaterais, interações e outras informações. Todas as informações contidas na bula de ASSETIL têm a intenção de informar e educar, não pretendendo, de forma alguma, substituir as orientações de um profissional médico ou servir como recomendação para qualquer tipo de tratamento. Decisões relacionadas a tratamento de pacientes com ASSETIL devem ser tomadas por profissionais autorizados, considerando as características de cada paciente.



Interações contraindicadas:
-metotrexato em doses de 15 mg/semana ou mais: Aumento da toxicidade hematológica de metotrexato (diminuição da depuração renal do
metotrexato por agentes anti-inflamatórios em geral e deslocamento do metotrexato de sua ligação na proteína plasmática pelos salicilatos) (veja item “Contraindicações”);
Combinações que requerem precauções para o uso:
·metotrexato em doses inferiores a 15 mg/semana:
Aumento da toxicidade hematológica do metotrexato (diminuição da depuração renal do metotrexato por agentes anti-inflamatórios em geral e deslocamento do metotrexato de sua ligação na proteína plasmática pelos salicilatos);
-Anticoagulantes, trombolíticos/ outros inibidores da agregação plaquetária/hemostase: Aumento do risco de sangramento;
-Outros anti-inflamatórios não-esteroidais com salicilatos em doses elevadas: Aumento do risco de úlceras e sangramento gastrintestinal devido ao efeito sinérgico;
·Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (SSRIs):
Aumento do risco de sangramento gastrintestinal superior possivelmente em razão do efeito sinérgico;
·Digoxina:
Aumento das concentrações plasmáticas de digoxina em função da diminuição da excreção renal;
·Antidiabéticos, por exemplo, insulina e sulfonilureias:
Aumento do efeito hipoglicêmico por altas doses do ácido acetilsalicílico por ação hipoglicêmica do ácido acetilsalicílico e deslocamento da sulfonilureia de sua ligação nas proteínas plasmáticas;
·Diuréticos em combinação com ácido acetilsalicílico em altas doses:
Diminuição da filtração glomerular por diminuição d a síntese renal de prostaglandina;
·Glicocorticoides sistêmicos, exceto hidrocortisonausada como terapia de reposição na doença de Addison:
Diminuição dos níveis de salicilato plasmático durante o tratamento com corticosteroides e risco de superdose de salicilato após interrupção do tratamento, devido ao aumento da eliminação de salicilatos pelos corticosteróides;
·Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) em combinação com ácido acetilsalicílico em altas doses:
Diminuição da filtração glomerular por inibição das prostaglandinas vasodilatadoras. Além de diminuição do efeito anti-hipertensivo;
-Ácido valproico:
Aumento da toxicidade do ácido valproico devido ao deslocamento dos sítios de ligação com as proteínas.
-Álcool:
Aumento do dano à mucosa gastrintestinal e prolonga mento do tempo de sangramento devido a efeitos aditivos do ácido acetilsalicílico e do álcool;
-Uricosúricos como benzbromarona, probenecida:
Diminuição do efeito uricosúrico (competição na eli minação renal tubular do ácido úrico).