Interações contraindicadas
-Metotrexato em doses iguais ou maiores que 15 mg/ semana: aumento da toxicidade hematológica do metotrexato (diminuição da depuração renal do metotrexato por agentesanti-inflamatórios, em geral, e deslocamento do metrotexato, ligado às proteínas plasmáticas, pelos salicilatos) (veja item “4. Contraindicações”).
Interações que requerem precaução para uso
-Metotrexato em doses inferiores a 15 mg/ semana: aumento da toxicidade hematológica do metotrexato (diminuição da depuração renal do metotrexato por agentes anti-inflamatórios em geral e deslocamento do metotrexato, ligado às proteínas plasmáticas, pelos salicilatos).
-Anticoagulantes, trombolíticos/ outros inibidores da agregação plaquetária/ hemostasia: aumento do risco de sangramentos.
-Outros anti-inflamatórios não esteroides com salicilatos em altas doses: aumento do risco de úlceras e sangramento gastrintestinal devido ao efeito sinérgico.
-Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS):aumento do risco de sangramento gastrintestinal alto devido a um possível efeito sinérgico.
-Digoxina: aumento da concentração plasmática de digoxina devido à diminuição na excreção renal.
-Medicamentos para diabetes como, por exemplo, insulina, sulfonilureias: aumento do efeito hipoglicemiante por altas doses de ácido acetilsalicílico via ação hipoglicêmica do ácido acetilsalicílico e deslocamento da sulfonilureia de sua ligação à proteína plasmática.
-Diuréticos em associação com o ácido acetilsalicílico em altas doses: diminuição da filtração glomerular por diminuição da síntese das prostaglandinas renais.
-Glicocorticoides sistêmicos, exceto hidrocortisona usada como terapia de reposição na doença de Addison: diminuição dos níveis de salicilato plasmático durante o tratamento com corticosteroides e risco de sobredose de salicilato após interrupção do tratamento, por aumento da eliminação de salicilatos pelos corticosteroides.
-Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) em associação com o ácido acetilsalicílico em altas doses: diminuição da filtração glomerular por inibição das prostaglandinas vasodilatadoras. Além disso, diminuição do efeito anti-hipertensivo.
-Ácido valproico : aumento da toxicidade do ácido valproico devido ao deslocamento dos sítios de ligação às proteínas.
-Álcool: aumento do dano à mucosa gastrintestinal e prolongamento do tempo de sangramento devido a efeitos aditivos do ácido acetilsalicílico e do álcool.
-Uricosúricos como benzobromarona, probenecida: diminuição do efeito uricosúrico (competição pela eliminação de ácido úrico no túbulo renal).
-Deferoxamina: o uso concomitante com ácido ascórbico pode aumentar a toxicidade tecidual do ferro, especialmente no coração, provocando descompensação cardíaca.