Características farmacológicas dermotil

Dermotil Fusid combina a ação antibacteriana do ácido fusídico, que atua de forma eficaz contra o Staphylococcus, inclusive sobre cepas resistentes à penicilina e o estreptococo; com o efeito anti-inflamatório e antipruriginoso de um corticoesteróide de média potência, como o furoato de mometasona.
O ácido fusídico é ativo, in vitro, contra Staphylococcus aureus, a maioria dos estafilococos coagulase-negativos, espécies de Corynebacterium e a maioria das espécies de Clostridium. Não tem atividade útil contra enterococos ou a maioria das bactérias gram-negativas (excepto Neisseria, Moraxella, Legionella pneumophila e Bacteroides fragilis). É ativo in vitro e clinicamente contra Mycobacterium leprae, mas possui apenas atividade marginal contra Mycobacterium tuberculosis.
Um uso clínico importante do ácido fusídico é a sua atividade contra Staphylococcus aureus resistente à meticilina. Muitas estirpes de SARM continuam sensíveis ao ácido fusídico.
O ácido fusídico é também ativo contra estreptococos (incluindo S. pneumoniae) e Corynebacterias.
O ácido fusídico é um inibidor da síntese de proteínas bacterianas ao impedir o turn-over do fator de alongamento G (EF- G) desde o ribossoma. O ácido fusídico inibe a replicação bacteriana e não mata as bactérias, sendo por isso um “bacteriostático”.
Trata-se de um verdadeiro antibiótico, obtido do fungo Fusidium coccineum e foi desenvolvido e disponibilizado para uso clínico na década de 1960. Foi também isolado de Mucor ramannianus e Isaria kogana. A droga é licenciada para uso na forma de fusidato de sódio, e o seu uso está aprovado, sob prescrição, nos Estados Unidos, Reino Unido, Canadá, França, Austrália, Nova Zelândia e Taiwan.
O ácido fusídico penetra na pele normal, danificada ou avascular com alta permeabilidade. Estas qualidades de absorção significam que a administração tópica de ácido fusídico resulta em uma maior concentração local do antibiótico, melhor do que podem ser alcançados com a administração sistêmica. Com isso, concentrações antimicrobianas de ácido fusídico podem ser alcançadas mesmo em camadas mais profundas da epiderme ou derme.
A mometasona, um monoéster hlogenado, é um corticosteróide sintético que é altamente eficaz, mas pode ter uma menor incidência de efeitos adversos do que outros corticosteróides. Os corticosteróides têm vários mecanismos de ação, incluindo o efeito anti-inflamatório, propriedades imunossupressoras e ações anti-proliferativa. Efeitos anti-inflamatórios resultam da diminuição da formação e de liberação dos mediadores da inflamação (por exemplo, cininas, histamina, enzimas lipossomais, prostaglandinas, leucotrienos), que reduzem as manifestações iniciais do processo inflamatório. Os corticosteróides inibem a marginação e subsequente migração celular para a área de lesão, e também reverte a dilatação e aumento da permeabilidade vascular na área, resultando em diminuição das células de acesso aos locais de lesão. Essa ação vasoconstritora reduz o extravasamento de secreção serosa, inchaço e desconforto. Como outros corticosteróides tópicos, o furoato de mometasona possui efeitos anti-inflamatórios, antipruriginoso e propriedades vasoconstritoras.
Estudos em humanos indicam que aproximadamente 0,4% da dose aplicada de mometasona creme 0,1%, entra na circulação após 8 horas de contato com a pele normal, sem oclusão. Inflamação e/ou outros processos da doença na pele podem aumentar a absorção percutânea de mometasona6. A mometasona é altamente eficaz como um agente anti-inflamatório, mas tem apenas metade da potência em suprimir o eixo hipotálamo-pituitária adrenal (HPA). O furoato de mometasona é muito raramente responsável por hipersensibilização e reações cruzadas com outros corticosteroides tópicos.