Farmacodinâmica
Os agentes bloqueadores neuromusculares produzem paralisia do músculo esquelético pelo bloqueio de transmissão neural na junção neuronal. Inicialmente a paralisia é seletiva e normalmente aparece na seguinte sequência: músculo das pálpebras, músculo da mastigação, músculos dos membros, músculos abdominais, músculos da glote e, finalmente, os músculos intercostais e o diafragma.
Bloqueadores neuromusculares não possuem efeitos conhecidos sobre a consciência e sobre o limiar da dor.
Bloqueadores neuromusculares despolarizantes competem com a acetilcolina pelos receptores colinérgicos da placa motora terminal, e se ligam a esses receptores para produzir a despolarização. Entretanto, devido a sua alta afinidade pelos receptores colinérgicos e sua resistência à acetilcolinesterase, eles produzem uma despolarização mais prolongada do que a acetilcolina. Isto resulta inicialmente em contrações musculares transitórias, seguidas da inibição da transmissão neuromuscular. Este tipo de bloqueio não é antagonizado e pode ser acentuado por agentes anticolinesterase. Com o uso prolongado ou repetido dos bloqueadores neuromusculares despolarizantes, um bloqueio neuromuscular semelhante a não despolarização pode ser produzido, resultando em depressão respiratória ou apneia prolongadas.
Farmacocinética
O suxametônio é rapidamente hidrolisado a succilmonocolina, e depois, a ácido succínico e colina. Cerca de 10% da droga é excretada na forma inalterada.
O suxametônio não possui ação direta sobre o útero ou outras estruturas com musculatura lisa. Ocorre taquifilaxia com administrações repetidas.