A toxicidade por salicilatos (doses acima de 100 mg/kg/dia por mais de 2 dias consecutivos podem ser tóxicas) pode resultar de intoxicação crônica, terapeuticamente adquirida e de intoxicação aguda (sobredose) com potencial risco de morte, que pode ser causada por ingestão acidental em crianças ou intoxicação acidental.
A intoxicação crônica por salicilatos pode ser insidiosa, uma vez que os sinais e sintomas não são específicos. A intoxicação crônica leve por salicilatos, ou salicilismo, normalmente ocorre somente após o uso repetido de altas doses. Os sintomas incluem tontura, vertigem, tinitos, surdez, sudorese, náuseas e vômitos, dor de cabeça e confusão podendo ser controlados pela redução da dose. Tinitos podem ocorrer com concentrações plasmáticas entre 150 e 300 mcg/mL. Reações adversas mais graves ocorrem com concentrações acima de 300 mcg/m L.
A principal manifestação da intoxicação aguda por salicilato é uma alteração grave do equilíbrio ácido – base, o qual pode variar com a idade e a gravidade da intoxicação. A apresentação mais comum nas crianças é a acidose metabólica. A gravidade da intoxicação não pode ser estimada apenas pela concentração plasmática. A absorção do ácido acetilsalicílico pode ser retardada devido à diminuição do esvaziamento gástrico, formação de concreções no estômago, ou como resultado da ingestão de preparações com revestimento entérico. O tratamento da intoxicação por ácido acetilsalicílico é determinado por sua extensão, estágio e sintomas clínicos e de acordo com as técnicas de tratamento padrão. Dentre as principais medidas deve-se acelerar a excreção do fármaco, bem como a restaurar o metabolismo ácido base– e eletrolítico.
Devido aos efeitos fisiopatológicos complexos da intoxicação por salicilatos, sinais e sintomas/ achados investigativos podem incluir:
Sinais e sintomas | Achados investigativos | Medidas terapêutica |
Intoxicação leve a moderada |
Lavagem gástrica, administração |
|
Taquipneia, hiperventilação e |
Alcalemia, alcalúria | Manuseio de fluídos e eletrólitos |
Diaforese | ||
Náusea e vômitos | ||
Intoxicação moderada a grave |
Lavagem gástrica, administrações |
|
Alcalose respiratória com acidose |
Acidemia, acidúria | Manuseio de fluídos e eletrólitos |
Hiperpirexia | Manuseio de fluídos e eletrólitos | |
Respiratórios: desde |
||
Cardiovasculares: desde arritmias e por exemplo: pressão | ||
hipotensão à parada cardíaca | arterial, alteração do ECG | |
Perda de fluídos e eletrólitos: |
por exemplo: |
Manuseio de fluídos e eletrólito |
Alteração do metabolismo da |
Hiperglicemia, |
|
Tinitos e surdez | ||
Gastrintestinais: sangramento |
||
Hematológicos: desde inibição da |
por exemplo: |
|
Neurológicos: encefalopatia tóxica |
Há relatos na literatura de casos isolados de sobredose aguda e crônica de ácido ascórbico.
A sobredose de ácido ascórbico pode provocar hemólise oxidativa em pacientes com deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase, coagulação intravascular disseminada, níveis significativamente elevados de oxalato no plasma e urina. Tem sido demonstrado que níveis aumentados da concentração de oxalato levam a deposição de oxalat o de cálcio em pacientes em diálise.
Além disso, vários relatos demonstraram que doses levadas de vitamina C, por via intravenosa ou oral podem provocar deposição de oxalato de cálcio e cristalúria de oxalato de cálcio em pacientes com predisposição para o aumento da agregação de cristais, nefropatia tubulointersticial e insuficiência renal aguda provocada por cristais deoxalato de cálcio.
“Em caso de intoxicação ligue para 0800 722 6001, s e você precisar de mais orientações.”