Em diferentes modelos animais, a moxonidina demonstrou ser uma potente droga anti-hipertensiva. Os dados experimentais disponíveis sugerem de maneira convincente que o local da ação anti-hipertensiva da moxonidina é o sistema nervoso central (SNC). No tronco cerebral, a moxonidina demonstra interagir seletivamente c/ os receptores I1-imidazolínicos. Esses receptores imidazolino-sensíveis estão concentrados na medula ventrolateral rostral, uma área crítica no controle central do sistema nervoso simpático periférico. O efeito desta interação c/ o receptor I1-imidazolínico resulta em uma redução na atividade dos nervos simpáticos (demonstrado para os nervos simpáticos cardíacos, esplâcnicos e renais). A moxonidina diferencia-se de outros anti-hipertensivos de ação central por exibir uma baixa afinidade aos *2-adrenoreceptores centrais comparada aos receptores I1-imidazolínicos; os *2-adrenoreceptores são considerados a principal via pela qual são mediadas sedação e boca seca, os efeitos colaterais mais comuns dos anti-hipertensivos de ação central. Em humanos, a moxonidina leva a uma redução da resistência vascular sistêmica e consequentemente da pressão arterial. A regressão de uma hipertrofia ventricular esquerda pré-existente foi observada após seis meses de tratamento em um estudo clínico limitado.