O ramiprilato, metabólito ativo do pró-fármaco ramipril, inibe a enzima dipeptidilcarboxipeptidase I (sinônimos: enzima conversora de angiotensina (ECA), cininase II). No plasma e tecidos, esta enzima catalisa a conversão de angiotensina I em angiotensina II, substância vasoconstritora ativa, assim como o esgotamento da bradicinina, substância vasodilatadora ativa. A redução da formação de angiotensina II e a inibição do esgotamento de bradicinina levam à vasodilatação. Como a angiotensina II também estimula a secreção de aldosterona, o ramiprilato promove redução da secreção de aldosterona. O aumento da atividade de bradicinina contribui, provavelmente, para os efeitos cardioprotetor e endotélio-protetor observados em estudos com animais. Ainda não está estabelecida também a relação destes efeitos com certas reações adversas (por exemplo: tosse irritativa). Os inibidores da ECA são eficazes mesmo em pacientes com hipertensão de baixa renina. A resposta média ao inibidor da ECA em monoterapia é menor em pacientes negros (afro-caribenhos) e hipertensos (geralmente população hipertensa de baixa renina) que em pacientes não-negros. ECATOR reduz a necessidade de procedimentos de revascularização em pacientes com alto risco cardiovascular, como coronariopatia (com ou sem antecedentes de infarto do miocárdio), caso anterior de acidente vascular cerebral ou de doença vascular periférica. ECATOR reduz a taxa de complicações diabéticas (nefropatia manifesta, necessidade de intervenção a laser ou diálise) em pacientes que apresentam diabete associada a pelo menos um fator adicional de risco (microalbuminúria, hipertensão, alto nível de colesterol, baixo nível de colesterol HDL ou fumante).