Características farmacológicas aas protect

AAS PROTECT com posologia, indicações, efeitos colaterais, interações e outras informações. Todas as informações contidas na bula de AAS PROTECT têm a intenção de informar e educar, não pretendendo, de forma alguma, substituir as orientações de um profissional médico ou servir como recomendação para qualquer tipo de tratamento. Decisões relacionadas a tratamento de pacientes com AAS PROTECT devem ser tomadas por profissionais autorizados, considerando as características de cada paciente.



AAS Protect inibe a agregação plaquetária. A inibição da agregação plaquetária é decorrente de uma interferência com a produção de tromboxano A2 no interior da plaqueta.
Seu mecanismo de ação baseia-se na inibição irreversível da ciclooxigenase (COX-1). Esse efeito inibitório é especialmente acentuado nas plaquetas, porque estas não são capazes de sintetizar novamente essa enzima. Todavia, a utilização dessa propriedade antiagregante requer prévia avaliação clínica do paciente, de modo a permitir o adequado ajuste posológico pelo médico. Devido ao revestimento ácido resistente do AAS Protect, o ácido acetilsalicílico não é liberado no estômago, mas no meio alcalino do intestino. Isso confere melhor tolerabilidade gástrica ao medicamento. No entanto, o revestimento entérico retarda a absorção do ácido acetilsalicílico para 3 a 6 horas após a ingestão, em comparação aos comprimidos simples de ácido acetilsalicílico, cujos níveis plasmáticos são alcançados em 0,3 a 2 horas. Tanto o ácido acetilsalicílico como o ácido salicílico ligam-se amplamente às proteínas plasmáticas e são rapidamente distribuídos a todas as partes do organismo. O ácido salicílico aparece no leite materno e atravessa a placenta.
O ácido salicílico é eliminado principalmente por metabolismo hepático; os metabólitos incluem o ácido salicilúrico, o glicuronídeo salicilfenólico, o glicuronídeo salicilacílico, o ácido gentísico e o ácido gentisúrico.
A cinética da eliminação do ácido salicílico é dependente da dose, uma vez que o metabolismo é limitado pela capacidade das enzimas hepáticas. Desse modo, a meiavida de eliminação varia de 2 a 3 horas após doses baixas até cerca de 15 horas com doses altas. O ácido salicílico e seus metabólitos são excretados principalmente por via renal.

Farmacodinâmica
Dados experimentais sugerem que o ibuprofeno pode inibir o efeito de baixas doses de ácido acetilsalicílico na agregação plaquetária quando são administrados concomitantemente.
Em um estudo, quando uma dose única de 400 mg de ibuprofeno foi ingerida 8 horas antes ou dentro de 30 minutos após a administração de uma dose de 81 mg de ácido acetilsalicílico de liberação imediata, ocorreu uma diminuição do efeito do ácido acetilsalicílico na formação de tromboxano ou na agregação plaquetária. Entretanto, as limitações desses dados e as incertezas referentes à extrapolação de dados ex vivo para a situação clínica implica que conclusões definitivas não podem ser feitas quanto ao uso regular de ibuprofeno, e nenhum efeito clinicamente relevante é considerado como provável para uso ocasional de ibuprofeno.