O medicamento atua no organismo após a conversão do ácido nicotínico em dinucleotídeo de adenina nicotinamida (NAD) no sistema da coenzima NAD. O ácido nicotínico ou niacina (e não a nicotinamida), nas doses preconizadas, reduz o colesterol total (CT), o colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-C) e triglicerídios (TG); aumenta o colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL-C). A magnitude de respostas de lipídio e lipoproteína individual pode ser influenciada pela gravidade e tipo de anormalidade lipídica. O aumento de HDL-C total está associado com um aumento de apolipoproteína A-I (Apo A-I) e a uma variação na distribuição das subfrações HDL. Estas variações incluem um aumento na razão HDL2/HDL3 e uma elevação na lipoproteína A-I (LP A-I e partícula HDL contendo apenas Apo A-I). O tratamento com ácido nicotínico também diminui os níveis séricos de apolipoproteína B-100 (Apo B), o componente proteico principal das frações de lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) e LDL e de LP (a), uma forma variante de LDL independentemente associada com risco coronário. Além disso, relatórios preliminares sugerem que o ácido nicotínico causa transformações favoráveis no tamanho da partícula de LDL, entretanto, a relevância clínica deste efeito ainda requer investigações mais aprofundadas. O mecanismo pelo qual o ácido nicotínico altera o perfil lipídico não foi bem definido, podendo envolver várias ações como inibição parcial da liberação de ácidos graxos livres do tecido adiposo e aumento da atividade da lipase lipoproteica, que pode aumentar a taxa de remoção de quilomicrons de triglicerídios do plasma. O ácido nicotínico diminui a taxa de síntese hepática de VLDL e TG e não parece afetar a excreção fecal de gorduras, esteróis e ácidos biliares.
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