Características farmacológicas magnoston

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O magnésio é o segundo cátion intracelular mais abundante, depois do potássio. É essencial para a atividade de muitos sistemas enzimáticos e desempenha um importante papel na transmissão neuroquímica e na excitabilidade muscular.
A deficiência acentuada de magnésio causa principalmente sintomas neurológicos, tais como irritabilidade muscular e tremores. Embora existam grandes estoques de magnésio no interior das células e nos ossos de adultos, estes estoques frequentemente não são mobilizados o suficiente para manter adequadamente os níveis plasmáticos. A terapêutica de reposição com sulfato de magnésio por via parenteral repara o déficit plasmático do eletrólito e cessa os sintomas de deficiência.
O magnésio previne ou controla as convulsões através do bloqueio da transmissão neuromuscular e pela diminuição da acetilcolina liberada pelo nervo motor na placa motora terminal.
Os níveis plasmáticos normais de magnésio variam de 1,5 a 2,5 mEq/mL. Quando os níveis plasmáticos de magnésio passam de 4 mEq/mL, os reflexos dos tendões são primeiramente diminuídos e desaparecem quando os níveis plasmáticos se aproximam de 10 mEq/mL; nesses níveis plasmáticos mais elevados, pode ocorrer paralisia respiratória e bloqueio cardíaco.
O magnésio também age perifericamente produzindo vasodilatação. Com baixas doses apenas rubor e sudorese ocorrem, porém doses maiores causam queda da pressão arterial. Os efeitos centrais e periféricos resultantes do envenenamento por magnésio são antagonizados em alguma extensão pela administração IV de cálcio.
Farmacocinética
Com a administração IV o início da ação anticonvulsivante é imediato e dura cerca de 30 minutos. Seguinte à administração IM, o início de ação ocorre dentro de cerca de 1 hora e dura de 3 a 4 horas. Níveis plasmáticos adequados para um efeito anticonvulsivante variam de 2,5 a 7,5 mEq/L. O magnésio é excretado somente pelos rins a uma taxa proporcional à concentração plasmática e à filtração glomerular.