formoterol di-hidratado: é um potente agonista seletivo beta2-adrenérgico de longa duração, exercendo efeito bronco dilatador de início rápido. Difere estruturalmente da terbutalina e do albuterol através de uma cadeia lateral maior.
budesonida: é um glicocorticoide não halogenado, possui atividade anti-inflamatórias, antiproliferativa e imunossupressora. Possui a capacidade de suprimir a inflamação e a hiper-responsividade brônquica em asmáticos. Apresenta uma alta potência anti-inflamatórias local e baixa atividade sistêmica.
Têm sido observados com a associação destes fármacos efeitos benéficos adicionais em asmáticos, como melhora da função pulmonar e redução da taxa de exacerbações agudas.
Mecanismo de ação
O formoterol di-hidratado possui mecanismo bronco dilatador de ação similar aos outros beta2-agonistas e está relacionado à estimulação da produção de AMPc pela ativação da Adenilciclase. No entanto, o mecanismo que prolonga a sua duração de ação permanece desconhecido. O formoterol di-hidratado inibe a liberação de histamina e dos leucotrienos do pulmão humano sensibilizado passivamente. Algumas propriedades anti-inflamatórias, tais como inibição de edema e do acúmulo de células inflamatórias, têm sido observadas em experimentos com a Abudesonida é metabolizada principalmente pela enzima CYP3A4. Os metabólitos da budesonida são excretados na urina inalterados ou sob a forma conjugada.
Apenas pequenas quantidades de budesonida inalterada foram detectadas na urina. A budesonida possui uma elevada depuração sistêmica (cerca de 1,2L/min) e a sua meia-vida de eliminação plasmática é, em média, de 2 a 3 horas.
Após a inalação, 25% da dose liberada de formoterol di-hidratado é excretada não metabolizada através da urina. O formoterol di-hidratado possui uma elevada depuração sistêmica (cerca de 1,4 L/min) e a sua meia-vida de eliminação terminal é, em média, de 17 horas.