Características farmacológicas sonridor

SONRIDOR com posologia, indicações, efeitos colaterais, interações e outras informações. Todas as informações contidas na bula de SONRIDOR têm a intenção de informar e educar, não pretendendo, de forma alguma, substituir as orientações de um profissional médico ou servir como recomendação para qualquer tipo de tratamento. Decisões relacionadas a tratamento de pacientes com SONRIDOR devem ser tomadas por profissionais autorizados, considerando as características de cada paciente.



SONRIDOR contém Paracetamol (500 mg por comprimido). O Paracetamol exerce sua ação farmacológica como analgésico e antipirético inibindo a síntese das prostaglandinas. Diferencia-se da aspirina por ter pouca ação antiinflamatória, o que o torna livre dos efeitos irritantes gastrointestinais associados ao uso da aspirina e de outros antiinflamatórios não-esteróides. Assim, o Paracetamol não está contra indicado em pacientes com úlceras pépticas. Tendo em vista a longa experiência do uso do Paracetamol no homem, muitas informações da toxicologia animal são consideradas irrelevantes para análise do perfil de segurança em seres humanos. A analgesia deve-se a sua ação depressora seletiva no sistema de percepção dolorosa do tálamo e do hipotálamo, no sistema nervoso central. O Paracetamol reduz a febre por um efeito direto nos centros de termo regulação localizados na região do hipotálamo, no sistema nervoso central, aumentando a dissipação do calor corporal pelo aumento da circulação sanguínea periférica e pela sudorese. O Paracetamol é absorvido com rapidez e quase completamente no trato gastrintestinal. A concentração plasmática é alcançada no máximo em 30 a 60 minutos e a meia vida é de aproximadamente duas horas após doses terapêuticas. A união às proteínas plasmáticas é variável. A eliminação é produzida por biotransformação hepática através da conjugação com ácido glicurônico (60%), com ácido sulfúrico (35%) ou cisteína (3%) seguindo-se a excreção renal, dentro de 24 horas. Hepatotoxicidade tem sido questionada pelo uso do Paracetamol. Tal fato, porém, está relacionado à ingestão excessiva, ocasional ou intencional, de doses muito altas como por exemplo, mais do que 10 gramas/dia. Além dos mecanismos de conjugação citados acima, glicoronidação e sulfatação, uma pequena proporção da substância é oxidada no fígado via citocromo P450 gerando a produção de N-acetil-para-benzoquinoleina (NAPQI), altamente reativo. Embora tóxico, o NAPQI é rapidamente detoxicado pela combinação com glutationa, também no fígado, seguindo-se excreção urinária. Em casos de ingestão excessiva de
Paracetamol, acidental ou intencional, as vias habituais de metabolização hepática se tornam saturadas e há acúmulo de NAPQI. O excesso de NAPQI acarreta depleção dos estoques de glutationa hepática e o NAPQI se liga a macromoléculas celulares causando necrose e, eventualmente, falência hepática. Deve-se entretanto ressaltar que as manifestações acima descritas se referem a situações de ingestão excessiva de Paracetamol. Nas doses terapêuticas habituais não há risco significante de agressão hepática nem de outras formas de toxicidade sistêmica.