Resultados de eficácia targifor c

TARGIFOR C com posologia, indicações, efeitos colaterais, interações e outras informações. Todas as informações contidas na bula de TARGIFOR C têm a intenção de informar e educar, não pretendendo, de forma alguma, substituir as orientações de um profissional médico ou servir como recomendação para qualquer tipo de tratamento. Decisões relacionadas a tratamento de pacientes com TARGIFOR C devem ser tomadas por profissionais autorizados, considerando as características de cada paciente.



Em estudo clínico randomizado, controlado, de grupos paralelos, os efeitos da administração oral da arginina (3 g/dia) associada ao ácido ascórbico (vitamina C) (1g/dia) foram avaliados em 20 pacientes do sexo masculino, com idade entre 17 e 19 anos, durante um programa de exercícios com carga, submetidos a oito semanas de treinamentos com pesos (três vezes por semana), divididos aleatoriamente em dois grupos: Um grupo recebeu 3 gramas de L-arginina mais vitamina C 1 g e o outro grupo recebeu vitamina C 1 g. Ao final das oito semanas, o grupo arginina mais vitamina C apresentou valores de peso corporal e massa magra significativamente maior e percentual de gordura corporal significativamente menor, além de força nos membros inferiores significativamente maior. O grupo vitamina C não apresentou diferença significativa no mesmo período (Angeli et al, 2007).

Em estudo clínico duplo-cego, randomizado, controlado por placebo, a eficácia do aspartato de arginina 3 g/d, via oral, por 10 semanas para o tratamento de fadiga e astenia foi avaliada em voluntários saudáveis submetidos à condição de estresse. Foram utilizados testes psicométricos e foram dosados os níveis salivares de cortisol e testosterona. Cento e vinte estudantes de medicina (idade de 20 a 27 anos) foram incluídos. As avaliações foram feitas durante seis sessões da manhã, cada uma a cada duas semanas, durante 10 semanas. Os resultados indicam que aspartato de arginina foi eficaz quando comparado ao placebo em melhorar os sentimentos subjetivos de fadiga, no final do estudo, como revelado em auto-avaliações com “Roma Burnout Inventory” (escala de exaustão física), “Wessely Modificado Fatigue Questionnaire” e “Beck Depression Inventory”. Não foram observados efeitos sobre os níveis de ansiedade. Uma redução significativa de cortisol salivar matinal foi observada nas voluntárias femininas ao final do estudo. Este efeito foi também presente nos homens sem atingir o nível estatisticamente significante. Além disso, um aumento significativo do índice T/C, considerado como um marcador de saldo positivo anabólico/catabólico e que podem melhorar a função muscular foi encontrado (Dell’Erba et al, 2000).

Em estudo clínico de grupos paralelos, 14 pacientes do sexo masculino, em sua maioria portadores de doenças infectocontagiosas (hepatite, varicela e tétano) em período de convalescença, foram tratados com aspartato de arginina (3 g/dia, divididas em duas tomadas) ou um complexo multivitamínico para melhora dos sintomas de fadiga. Como parâmetro de avaliação clínica da fadiga considerou-se os seguintes índices: sensação de cansaço, apresentação na entrevista, capacidade para o trabalho, apetite, potencia sexual, sono e memória de fixação. Nenhum evento adverso relacionado ao uso do aspartato de arginina foi observado. Resultados indicam eficácia do aspartato de arginina no tratamento da astenia, em suas várias manifestações (Lima et al, 1977).

A administração de arginina na dose de 1,6 g por dia durante 90 dias em 16 idosos com demência senil levou à diminuição de peroxidação lipídica, resultando em melhora da função cognitiva. Embora o mecanismo fisiológico para esse resultado não seja esclarecido, os autores sugerem aumento da concentração de óxido nítrico como neurotransmissor, ou aumento do fluxo sanguíneo cerebral, ou ainda, redução do estresse oxidativo no sistema nervoso central. Nenhum evento adverso foi registrado (Ohtsuka et al, 2000).

O efeito da ingestão de 3 gramas de arginina ao dia no processo fisiológico da fadiga muscular foi avaliado em 12 voluntários saudáveis, através do controle de exercícios musculares (extensão do joelho) por meio de aparelho apropriado. Os resultados demonstraram melhora estatisticamente significativa no movimento de extensão do joelho, em seus valores médios de uma escala de índices de fadiga. Ou seja, houve melhora da capacidade de resistência muscular a fadiga (Santos et al, 2002).

Foi avaliado o efeito da vitamina C oral em idosos de longa permanência internados conhecido por ter baixos níveis de vitamina C no plasma e leucócitos. A dose de 1 g de vitamina C, administrada diariamente durante 28 dias, mostrou-se associada à pequena, mas significativa, melhora clínica e ganho de peso quando comparado com a terapia placebo (Schorah et al, 1979).

Dados de literatura relatam o uso clínico e experimental da arginina como agente terapêutico. Isto se deve ao fato de o aminoácido L-arginina ser utilizado como substrato pela enzima óxido nítrico sintase, a qual catalisa a produção de óxido nítrico nas células (Palmer et al, 1988; Moncada & Higgs, 1993).

A suplementação oral prolongada com arginina induz um aumento na atividade de óxido nítrico o qual é produzido pela conversão de L-arginina em L-citrulina, além de ser um importante mediador do tônus muscular (Giugliano et al, 1997; Clarkson et al, 1996; Hambrecht et al, 2000; Luiking et al, 1998).

Evidências atuais sugerem que o óxido nítrico atua, conjuntamente com alguns outros fatores locais, na regulação do fluxo sanguíneo muscular tanto no repouso como durante os exercícios físicos. É contestável se a contração muscular resulta em um aumento da produção de óxido nítrico, induzindo a dilatação vascular das arteríolas que suprem os músculos (Roberts et al, 1999; Hicner et al, 1997; Gavin et al, 2000).

Um estudo para avaliar os efeitos da administração oral de arginina no processo fisiológico da fadiga muscular foi realizado e concluiu-se que houve aumento da resistência à fadiga em indivíduos sob tratamento com arginina administrada por via oral (Santos et al, 2002).

A existência da via arginina-óxido nítrico no sistema nervoso central é conhecida. A elevação nas concentrações de GMP cíclico causado por estimulação de um tipo específico de receptor de glutamato é aumentada na presença de L-arginina e bloqueada por inibidores da óxido nítrico sintase, confirmando que o óxido nítrico é realmente o mecanismo de transdução da ativação neuronal induzida por glutamato por este receptor (Moncada & Higgs, 1993; Garthwaite, 1991; Bohme et al, 1991). A óxido nítrico sintase foi detectada em quantidades variadas em todas as áreas do cérebro humano e animal (Moncada & Higgs, 1993; Forstermann et al, 1990; Bredt et al, 1990; Springall et al, 1992).

Existem evidências que o óxido nítrico atua na formação da memória (Moncada & Higgs, 1993; Bohme et al, 1991; Schuman & Madison, 1991). In vitro, após a estimulação de receptor específico, o óxido nítrico é liberado de uma fonte pós-sináptica para agir pré-sinapticamente em um ou mais neurônios em qualquer direção. Isto resulta em elevação adicional na liberação de glutamato e, como consequência, para o aumento estável na trasmissão sináptica, em fenômeno conhecido como potencialização de longa duração, que se acredita estar associado à formação da memória (Moncada & Higgs, 1993; Collingridge et al, 1983). Experimentos em animais também sugerem que o óxido nítrico está envolvido na memória, pois quando existe inibição da síntese de óxido nítrico in vivo ocorre prejuízo da aprendizagem (Moncada & Higgs, 1993).

O ácido ascórbico (vitamina C) tem papel coadjuvante dos efeitos do aspartato de arginina, uma vez que o ascorbato inativa os radicais superóxido (O2-) e previne a peroxidação lipídica da membrana plasmática, que, de outra forma, iria diminuir os níveis de óxido nítrico tanto por reação direta do O2- com o óxido nítrico quanto por interrupção da síntese de óxido nítrico (Carr et al, 2000).