Magnésio
O magnésio é o quarto mineral em maior abundância no organismo humano e está envolvido em cerca de 325 reações enzimáticas, incluindo a produção de energia celular via formação do complexo ATP-Mg, estabilização da membrana celular, síntese de ácidos nucléicos, proteínas e organelas citoplasmáticas. Logo, este mineral desempenha importante papel na estabilidade elétrica e integridade da membrana celular, contração muscular, condução nervosa, regulação do tônus vascular entre outros.
O déficit de magnésio no organismo provém de duas origens: deficiência e depleção. A deficiência ocorre por ingesta inadequada e/ou reduzida. Já a depleção deste mineral deve-se ao fato da desregulação do mecanismo de absorção/excreção sofrendo também efeitos de múltiplos fatores, sobretudo influenciados pela idade, comorbidades e ingestão de medicamentos.
Os quadros de hipomagnesemia causados pelo déficit deste mineral podem acarretar manifestações clínicas no sistema nervoso central como apatia, depressão, psicose, euforia e letargia. Outras alterações como maior susceptibilidade ao Estresse Oxidativo, maior atividade dos neurotransmissores excitatórios (menor no caso dos inibitórios) também podem acontecer. Já no sistema neuromuscular a hiperexcitabilidade neuronal é factível causando câimbras, fasciculações, fraqueza muscular, tremores, ataxia, nistagmo, tetania, mioclonia e convulsões.
Níveis aumentados de glicocorticoides, presentes normalmente em situações de estresse, podem causar depleção de magnésio no organismo. Há ainda, nestes estados, uma mobilização maior deste mineral do meio intra para o meio extracelular com decorrente excreção urinária aumentada.
Piridoxina
A piridoxina converte-se no organismo primeiramente em piridoxal 5’-fosfato (PLP), que atua como coenzima de cerca de 100 reações bioquímicas, a maioria das quais relacionada com o metabolismo de proteínas e aminoácidos. O PLP desempenha importante papel na síntese de neurotransmissores como a noradrenalina (noraepinefrina), dopamina, serotonina (5-HT), glicina, D-serina, glutamato, ácido gama-aminobutírico (GABA) e histamina. Participa de reações de degradação de aminoácidos, em que um dos produtos finais é a acetilcoenzima A (AcCoA), necessária à produção de energia e à síntese de proteínas, lipídios e acetilcolina. Atua ainda como coenzima na primeira etapa da síntese de esfingosina, substância que ocupa posição chave no metabolismo dos esfingolipídios, componentes essenciais das membranas celulares nas bainhas de mielina. Estes esfingolipídios têm renovação metabólica muito rápida, a preservação de sua integridade estrutural e funcional do sistema nervoso requer síntese constante de esfingosina o que depende, portanto, do aporte de piridoxina.
O PLP também age como coenzima da lisiloxidase, enzima que induz o entrelaçamento das fibrilas de colágeno, originando tecido conjuntivo elástico e resistente.
A carência de piridoxina determina alterações na pele e mucosas: lesões seborreicas da face, glossite, estomatite; no sistema nervoso central e periférico: convulsões, depressão, neuropatia; na hematopoese: anemia microcítica hipocrômica, com reserva normal ou aumentada de ferro (anemia sideroblástica).
O cloridrato de piridoxina possui importante papel no transporte através da membrana celular do mineral magnésio. Sendo assim, a ingesta adequada de cloridrato de piridoxina faz-se necessária para a manutenção dos níveis intracelulares deste mineral.
Características farmacocinéticas
Após a absorção pelo intestino delgado, a piridoxina (assim como outras vitaminas do complexo B) é distribuída por todo o organismo. A eliminação se dá principalmente pela urina.
O glicinato de magnésio presente em Magnen B6 (glicinato de magnésio + cloridrato de piridoxina) é mais bem absorvido pelo organismo que os outros sais comuns de magnésio (por exemplo, sulfato, óxido, carbonato). O local de sua absorção é o intestino delgado, especialmente o jejuno, transportado ativamente como um dipeptídeo estável. O glicinato de magnésio não necessita conversão enzimática ou ligação a proteínas plasmáticas carreadoras, característica fundamental dentre as necessárias para uma forma altamente biodisponível.
Estudos de segurança pré-clínicos
Estudos em cobaias demonstraram a segurança das vitaminas do complexo B e do magnésio em seus diversos sais derivados. Não há relatos de toxicidade em humanos nas doses terapêuticas recomendadas. A DL50 em camundongos do cloridrato de piridoxina é de 4g/kg.
Visto que a fonte de magnésio de Magnen B6 (glicinato de magnésio + cloridrato de piridoxina) é composto por glicinato de magnésio e óxido de magnésio na proporção de 3,6:1,0 (78%:21%), além de outros compostos sem fins terapêuticos como ácido cítrico (9%), maltodextrina (3,5%) e óxido de silício E551 (1%), não há registros específicos de toxicidade para esta combinação de substâncias. No entanto as toxicidades individuais, em animais, de seus componentes terapêuticos são conhecidas:
Glicinato de magnésio: DL50 oral em ratos 522mg/kg; Óxido de magnésio: TCL0 inalatória em camundongos 1,120mg/m3/24H/29D.
Características farmacológicas magnen b6
MAGNEN B6 com posologia, indicações, efeitos colaterais, interações e outras informações. Todas as informações contidas na bula de MAGNEN B6 têm a intenção de informar e educar, não pretendendo, de forma alguma, substituir as orientações de um profissional médico ou servir como recomendação para qualquer tipo de tratamento. Decisões relacionadas a tratamento de pacientes com MAGNEN B6 devem ser tomadas por profissionais autorizados, considerando as características de cada paciente.