O bambuterol prolonga o efeito miorrelaxante do suxametônio (succinilcolina). Esse efeito é devido à inibição parcial pelo bambuterol da colinesterase plasmática, enzima que inativa o suxametônio. A inibição é dose-dependente e totalmente reversível após a interrupção do tratamento com bambuterol. Esta interação também deve ser considerada para os outros relaxantes musculares que são metabolizados pela colinesterase plasmática.
Os betabloqueadores (incluindo colírios), especialmente os não seletivos, podem inibir parcial ou totalmente os efeitos dos beta-agonistas.
O metabolismo do bambuterol pode ser teoricamente interrompido por quinidina em doses terapêuticas.
Hipocalemia pode resultar de terapia agonista beta-2 e pode ser potencializada pelo tratamento concomitante com derivados xantínicos, esteroides e diuréticos (ver Precauções e Advertências).