Os seguintes medicamentos podem aumentar o efeito hipoglicêmico:
- antifúngicos:
• miconazol: aumento do efeito hipoglicêmico, levando, possivelmente, a sintomas de hipoglicemia ou, até mesmo, coma.
• fluconazol: há relatos de hipoglicemia após co-administração de glipizida e fluconazol, possivelmente resultado de um aumento da meia-vida da glipizida. 08
• voriconazol: embora não estudado, o voriconazol pode aumentar os níveis plasmáticos de sulfoniluréias (por ex., tolbutamida, glipizida e glibenclamida) e, portanto, causar hipoglicemia. Recomenda-se monitoramento cuidadoso da glicose sangüínea durante a co-administração.
- antiinflamatórios não-esteróides (por ex., fenilbutazona): aumento no efeito hipoglicêmico de sulfoniluréias (deslocamento de sulfoniluréia ligada a proteínas plasmáticas e/ou diminuição na eliminação de sulfoniluréias).
- salicilatos (ácido acetilsalicílico): aumento do efeito hipoglicêmico com altas doses de ácido acetilsalicílico (ação hipoglicemiante do ácido acetilsalicílico).
- álcool: aumento da reação hipoglicemiante que pode levar ao coma hipoglicêmico.
- beta-bloqueadores: todos os beta-bloqueadores mascaram alguns dos sintomas hipoglicêmicos, como por exemplo, palpitações e taquicardia. A maioria dos betabloqueadores não-cardioseletivos aumentam a incidência e a gravidade da hipoglicemia.
- inibidores da enzima conversora da angiotensina: a utilização desses medicamentos pode levar a um efeito hipoglicêmico aumentado em pacientes diabéticos tratados com sulfoniluréias, incluindo glipizida. Portanto, a redução da dose de Minidiab® (glipizida) pode ser necessária. - antagonistas dos receptores H2: o uso de antagonistas dos receptores H2 (por ex., cimetidina) pode potencializar o efeito hipoglicêmico das sulfoniluréias, incluindo glipizida. A ação hipoglicemiante de sulfoniluréias, em geral, pode também ser potencializada pelos inibidores de monoaminoxidase e fármacos que têm alta ligação a proteínas, tais como sulfonamidas, cloranfenicol, probenecida e cumarínicos. Quando esses fármacos são administrados (ou descontinuados) em pacientes que recebem glipizida, o paciente deve ser observado cuidadosamente quanto à hipoglicemia (ou perda do controle). Estudos de ligação in vitro com proteína sérica humana indicam que a glipizida liga-se diferentemente da tolbutamida e não interage com salicilatos ou dicumarol. No entanto, deve-se ter cuidado em extrapolar esse dado para situações clínicas e no uso de glipizida com estes fármacos.
Os seguintes medicamentos podem levar à hiperglicemia:
- danazol: efeito diabetogênico de danazol. Se não puder evitar o seu uso, alertar o paciente e intensificar a auto-monitoração de glicose sangüínea e urinária. Possivelmente, ajustar a posologia do agente antidiabético durante o tratamento com danazol e após a sua descontinuação.
- fenotiazinas (por ex., clorpromazina) em altas doses (> 100 mg por dia de clorpromazina): elevação da glicose sangüínea (redução da liberação de insulina).
- corticosteróides: elevação da glicose sangüínea. - simpatomiméticos (por ex., ritodrina, salbutamol, terbutalina): elevação da glicose sangüínea devido à estimulação de beta-2-adrenoceptor. Outros fármacos que podem produzir hiperglicemia e levar à perda do controle glicêmico incluem as tiazidas e outros diuréticos, produtos que interferem no metabolismo da tireóide, estrógenos, progestágenos, contraceptivos orais, fenitoína, ácido nicotínico, fármacos bloqueadores do canal de cálcio e isoniazida. Quando tais medicamentos forem descontinuados (ou administrados) a pacientes que fazem uso de glipizida, estes devem ser observados atentamente quanto à hipoglicemia (ou perda do controle).