Características
A amiodarona é pertencente a uma nova classe de drogas antiarrítmicas com efeito predominante de Classe III, na classificação de Vaughan Williams, com algumas propriedades da Classe I. A droga é altamente lipofílica e contém 37,3% de iodo por peso.
A amiodarona prolonga a duração do potencial de ação e do período refratário em todos os tecidos cardíacos, incluindo o nó sinusal, átrio, nó atrioventricular, e ventrículo, por ação direta nos tecidos, sem afetar significativamente o potencial da membrana.
Diminui a automaticidade do nó sinusal e a automaticidade juncional, prolonga a condução AV, e diminui a automaticidade das fibras com despolarização espontânea no sistema Purkinje. A amiodarona prolonga a ação refratária e diminui a condução no tecido da via acessória em pacientes com a síndrome de Wolff-Parkinson-White.
A amiodarona também causa antagonismo não-competitivo aos receptores alfa e beta-adrenérgicos e inibição do canal de cálcio, e também afeta o metabolismo hormonal tireoideano, sem que se conheça a relação desses efeitos com a sua ação antiarrítmica.
A amiodarona possui leve efeito inotrópico negativo, mais proeminente com a administração intravenosa que com a oral, mas, normalmente, não deprime a função ventricular esquerda. A droga pode causar vasodilatação coronariana e periférica e portanto, diminui a resistência vascular periférica, mas somente causa hipotensão com altas doses orais.
Farmacocinética
A absorção da droga é lenta e variável, sendo que são absorvidos de 20 a 55% de uma dose oral. O volume de distribuição é amplo e variável, como resultado do acúmulo no tecido adiposo e os órgãos de alta perfusão, como fígado, pulmão e baço. Isto leva a um lento alcance do estado de equilíbrio, concentrações plasmáticas terapêuticas e eliminação prolongada. A ligação às proteínas plasmáticas é muito alta, cerca de 96%.
A biotransformação é hepática, extensa, originando um metabólito ativo, que é a desetilamiodarona; possivelmente também por desiodinação, porque a dose de 300 mg libera 9 mg de iodo.
A meia-vida inicial é de 2,5 a 10 dias. A meia-vida terminal é de 26 a 107 dias, como média 53 dias e de 40 a 55 dias na maioria dos pacientes. A desetilamiodarona tem meia-vida terminal média de 61 dias.
O início da ação ocorre de 2 a 3 dias a 2 a 3 meses, mesmo com dose de impregnação.
O tempo para se atingir o pico da concentração plasmática é de 3 a 7 horas. A concentração plasmática terapêutica é de 1 a 2,5 mcg (0,001 a 0,0025 mg) por ml, no estado de equilíbrio, após 2 meses de terapia. Contudo, é difícil predizer o efeito antiarrítmico através das concentrações plasmáticas, podendo a toxicidade ocorrer mesmo nas concentrações terapêuticas.
A duração da ação é variável, de semanas a meses. Podem ser medidas concentrações plasmáticas de amiodarona, até 9 meses após a descontinuação do tratamento.
A eliminação é biliar. Cerca de 25% são excretados no leite materno. A amiodarona não é removível por hemodiálise.
Características farmacológicas miocoron
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