Reações adversas miodon

As reações adversas com Miodon® estão frequentemente relacionadas a uma superdosagem e podem ser evitadas ou reduzidas pesquisando-se a dose mínima eficaz de manutenção.

– Manifestações oftálmicas: Microdepósitos corneanos estão geralmente presentes, mas limitam-se à área subpupilar e não contraindicado a continuação do tratamento. Excepcionalmente podem ser acompanhados de percepção de halos coloridos, sob luz intensa ou de visão turva. Constituídos de depósitos lipídicos complexos, os microdepósitos corneanos são sempre reversíveis algum tempo após a suspensão do tratamento. Foram também referidos alguns casos de neuropatia ótica, com alterações da visão, mas o relacionamento com a amiodarona não está comprovado. Na presença de tais sintomas recomenda-se exame oftalmológico e, se for o caso, suspender o tratamento.

-Manifestações cutâneas: Manifestações de fotossensibilidade por exposição aos raios solares e UV podem ocorrer. Deve ser aconselhada proteção contra as radiações solares e UV. Pode aparecer eritema no decorrer de radioterapia. Excepcionalmente pode ocorrer pigmentação azulada ou grisácea da pele, quando do uso de doses elevadas de amiodarona por períodos prolongados. Essa pigmentação desaparece lentamente após a interrupção do tratamento.

– Manifestações tireoidianas: Pode haver uma “dissociação hormonal” (aumento de T4 com T3 normal ou levemente reduzido) que, na ausência de sinais clínicos, não obriga à suspensão da amiodarona. O tratamento pode acarretar hipotireoidismo, com sintomas e sinais clássicos confirmados pela elevação dos níveis de TSH; esse quadro reverte ao normal dentro de 1 a 3 meses após suspensão do tratamento. Em caso de necessidade estrita a amiodarona pode ser mantida associada à l-tiroxina sob controle dos níveis de TSH ultrassensível. O aparecimento de hipertireoidismo em geral oligossintomático (emagrecimento, surgimento de arritmia, angina, insuficiência cardíaca congestiva) pode ser confirmado pela baixa dos níveis de TSH ultrassensível. Nesses casos a interrupção do tratamento é mandatória, levando à normalização dentro de poucos meses. Nos casos mais graves o uso de antitireoidianos pode dar resultados inconsistentes, recomendando-se então corticoterapia, betabloqueadores etc.

– Manifestações pulmonares: Foram referidos casos de toxicidade pulmonar (pneumonite ou fibrose alveolar/intersticial, pleurite, pneumonia com bronquiolite obliterante – BOOP), algumas vezes levando ao óbito. Deve ser feito exame radiológico de tórax nos pacientes que desenvolverem dispneia de esforço com ou sem deterioração do estado grave (cansaço, emagrecimento, febre). Os distúrbios pulmonares são em geral reversíveis com a suspensão precoce da amiodarona. Os sinais clínicos usualmente regridem em 3 a 4 semanas e a melhora radiológica e funcional é mais lenta (vários meses). Portanto, deve-se reavaliar o uso da amiodarona e um tratamento com corticosteroides. Foram relatados alguns casos de broncos pasmo em pacientes com insuficiência respiratória grave, especialmente em asmáticos. Observaram-se raros casos de síndrome de angústia respiratória do adulto, algumas vezes com óbito, geralmente no pósoperatório imediato (possível interação com concentrações altas de oxigênio).

– Manifestações neurológicas: São bastante raras, manifestando-se sob a forma de miopatias ou neuropatias periféricas sensitivomotoras. A recuperação após suspensão do tratamento é usualmente reversível. Outros tipos de distúrbios neurológicos são mais raros: Tremores do tipo extrapiramidal, ataxia do tipo cerebelar, hipertensão intracraniana benigna, pesadelos.

– Manifestações hepáticas: Pode ocorrer elevação isolada das transaminases (geralmente moderada, cerca de 1,5 a 3 vezes os valores normais), no início do tratamento e que regride espontaneamente ou após redução da dose da amiodarona. Excepcionalmente pode ocorrer uma hepatopatia aguda (com transaminases elevadas e/ou icterícia), tendo sido referidos alguns óbitos. Quando surge essa hepatopatia o tratamento deve ser suspenso. Foram observados quadros de hepatite crônica, caracterizados por hepatomegalia, discreta elevação das transaminases e histologia semelhante à de hepatite pseudo-alcoólica; as alterações enzimáticas desaparecem 2 a 3 meses após o tratamento, mas o quadro histopatológico pode persistir por vários meses. O controle da função hepática do paciente é importante. As alterações clínicas e laboratoriais geralmente regridem com a suspensão do tratamento, mas foram relatadas ocorrências de óbito.

– Efeitos cardíacos: Pode ocorrer bradicardia geralmente moderada dose dependente. Em alguns casos (alteração sinusal, indivíduos idosos) pode ocorrer bradicardia acentuada, mas a parada sinusal é excepcional. Raramente podem ocorrer alterações da condução (bloqueio sinoatrial, bloqueios atrioventriculares de diferentes graus). Foram observados alguns casos de aparecimento ou piora de arritmia, ocasionalmente com parada cardíaca. Face ao atual nível de conhecimento, é impossível determinar se esses efeitos são devidos à amiodarona, ao problema cardíaco subjacente ou à falta de eficácia do tratamento. O efeito arritmogênico da amiodarona é menos frequente do que com a maioria dos outros antiarrítmicos e ocorre geralmente após algumas associações medicamentosas (ver interações) ou distúrbios eletrolíticos.

– Outras manifestações: Distúrbios digestivos benignos (náuseas, vômitos, parageusia) podem ocorrer em decorrência da dose de ataque e desaparecem com a redução da posologia. Algumas observações de epididimites e impotência foram relatadas, porém não foi estabelecida relação com amiodarona. Manifestações isoladas foram descritas dentro de um contexto que lembra reação de hipersensibilidade (vascularite, dano renal com elevação moderada da creatinina e trombopenia). Foram também referidos casos excepcionais de anemia hemolítica ou anemia aplástica. Há menção de surgimento de alopecia.