Características farmacológicas primacor

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A milrinona é um agente inotrópico positivo e vasodilatador, possuindo pouca atividade cronotrópica. A milrinona também melhora o relaxamento diastólico do ventrículo esquerdo. Ela difere dos glicosídeos digitálicos, das catecolaminas ou dos inibidores da enzima conversora de angiotensina tanto pela estrutura como pelo modo de ação. Em concentrações adequadas para produzir efeito inotrópico e vasodilatador, a milrinona é um inibidor seletivo da isoenzima fosfodiesterase III do AMP cíclico, na musculatura cardíaca e vascular. Essa ação inibidora é consistente com os aumentos do cálcio intracelular ionizado e da força contrátil do miocárdio, mediados pelo AMP cíclico, assim como com a fosforilação da proteína contrátil e o relaxamento da musculatura vascular, também dependentes do AMP cíclico. Evidências experimentais adicionais indicam ainda que a milrinona não age como agonista beta-adrenérgicos, nem é inibidora da atividade da sódio-potássio-adenosina trifosfatase, como os glicosídeos digitálicos.
A milrinona produz leve aumento da condução do nódulo AV, porém sem outros efeitos eletrofisiológicos significantes. Estudos clínicos realizados em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva demonstraram que PRIMACOR® IV, produz pronta melhora nos índices hemodinâmicos de insuficiência cardíaca congestiva (classificação da New York Heart Association), incluindo débito cardíaco, pressão capilar pulmonar em cunha e resistência vascular, sem efeito clinicamente significativo no ritmo cardíaco ou consumo de oxigênio pelo miocárdio, de acordo com a dose e os níveis plasmáticos. Tanto o efeito inotrópico como o vasodilatador são observados com concentrações plasmáticas de milrinona na faixa de 100 a 300 nanogramas/ml. Em pacientes com a função miocárdica deprimida, uma dose de ataque de lactato de milrinona produz imediata e significativa melhoria do débito cardíaco, da pressão capilar pulmonar e da resistência vascular sistêmica e apenas discreto aumento da freqüência cardíaca e leve redução da pressão arterial sistêmica. A posologia utilizada situou-se entre 12,5 e 125 microgramas/kg, administrados a uma velocidade de 100 mcg/seg. A melhora hemodinâmica ocorre sem aumento significativo do consumo de oxigênio pelo miocárdio.