Nenhum estudo clínico formal sobre interações medicamentosas com decitabina foi conduzido.
Existe potencial para interação medicamentosa com outros agentes que também são ativados por fosforilação sequencial (via atividades da fosfoquinase intracelular) e/ou metabolizados por enzimas envolvidas na inativação da decitabina (por exemplo, citidina desaminase). Portanto, recomenda-se cautela se estes medicamentos forem combinados com DACOGEN®.
Efeitos de medicamentos coadministrados sobre a decitabina
Interações medicamentosas metabólicas mediadas por CYP450 não são esperadas já que o metabolismo da decitabina não é mediado por este sistema, mas por desaminação oxidativa. O deslocamento da decitabina de sua ligação às proteínas plasmáticas por medicamentos coadministrados é improvável, tendo em vista ser mínima a ligação da decitabina às proteínas plasmáticas (<1%).
Dados in vitro indicam que a decitabina é um substrato de glicoproteína-P (P-gp) fraco e, portanto, não propensa a interagir com inibidores de P-gp.
Efeitos da decitabina sobre medicamentos coadministrados
Tendo em vista a sua baixa ligação às proteínas plasmáticas in vitro (<1%), é improvável que a decitabina desloque fármacos coadministrados de suas ligações às proteínas plasmáticas. Estudos in vitro demonstraram que a decitabina não inibe nem induz as enzimas CYP450 em mais do que 20 vezes a concentração plasmática máxima (Cmáx) terapêutica observada. Assim, as interações medicamentosas metabólicas mediadas por CYP não são esperadas e é improvável que ocorra interação com agentes metabolizados por estas vias. A decitabina se mostrou um inibidor fraco do transporte mediado por P-gpin vitro e, portanto, não se supõe que afete o transporte mediado por P-gp de fármacos coadministrados.