Interações medicamentosas nateglinida

Nateglinida com posologia, indicações, efeitos colaterais, interações e outras informações. Todas as informações contidas na bula de Nateglinida têm a intenção de informar e educar, não pretendendo, de forma alguma, substituir as orientações de um profissional médico ou servir como recomendação para qualquer tipo de tratamento. Decisões relacionadas a tratamento de pacientes com Nateglinida devem ser tomadas por profissionais autorizados, considerando as características de cada paciente.



Efeitos da nateglinida sobre outros fármacos:
Estudos in vitro indicam que a nateglinida é metabolizada principalmente pela enzima CYP 2C9 do citocromo P450 (70%) e, em menor extensão, pela CYP 3A4 (30%). A nateglinida é um potencial inibidor da CYP 2C9 in vivo, tal como se deduz da sua capacidade de inibição do metabolismo da tolbutamida in vitro. Com base nas experiências in vitro, não é esperada nenhuma inibição das reações metabólicas da CYP 3A4. De uma forma geral, estes resultados sugerem um baixo potencial para interações medicamentosas farmacocinéticas clinicamente significativas.
A nateglinida não tem efeito clinicamente relevante nas propriedades farmacocinéticas da varfarina (um substrato para CYP 3A4 e CYP 2C9), diclofenaco (um substrato para CYP 2C9), troglitazona (um indutor da CYP 3A4) ou digoxina. Desta forma, nenhum ajuste de dose é necessário para Starlix®, digoxina, varfarina ou diclofenaco em conseqüência da administração concomitante com Starlix®. De forma semelhante, também não se verificou interação farmacocinética clinicamente significativa de Starlix® com outros agentes antidiabéticos orais, tais como a metformina ou glibenclamida.

Efeitos de outros fármacos sobre a nateglinida:
Num estudo de interação com a sulfimpirazona, um potente inibidor seletivo do CYP2C9, um aumento modesto na nateglinida AUC (28%) foi observada em voluntários saudáveis, sem alterações na Cmáx e meia-vida de eliminação. Um efeito mais prolongado e, possivelmente, um risco de hipoglicemia não pode ser excluído em pacientes quando a nateglinida é co-administrada com inibidores potentes do CYP2C9 (ex. fluconazol, gemfibrozil, sulfimpirazona).
A nateglinida está muito ligada às proteínas plasmáticas (98%), principalmente à albumina. Estudos de deslocação in vitro com fármacos muito ligados às proteínas, tais como furosemida, propranolol, captopril, nicardipina, pravastatina, glibenclamida, varfarina, fenitoína, ácido acetilsalícilico, tolbutamida e metformina, não mostram influência na extensão da ligação da nateglinida às proteínas. Da mesma forma, a nateglinida não tem influência nas ligações do propranolol, glibenclamida, nicardipina, varfarina, fenitoína, ácido acetilsalícilico e tolbutamida, às proteínas séricas.
Algumas drogas influenciam o metabolismo da glicose e, portanto, possíveis interações devem ser consideradas pelo médico.
A ação hipoglicêmica dos agentes antidiabéticos orais pode ser potencializada por determinados fármacos, incluindo agentes anti-inflamatórios não-esteróides, salicilatos, inibidores da monoaminoxidase, agentes bloqueadores beta adrenérgicos não seletivos, hormônios anabólicos (por exemplo, metandrostenolona), guanetidina, Gymnema sylvestre, glucomanan e ácido tióctico.
Quando estes fármacos são administrados ou retirados de pacientes que recebem nateglinida, o paciente deve ser observado de perto para acompanhar alterações no controle glicêmico.
A ação hipoglicêmica dos agentes antidiabéticos orais pode ser reduzida por certas drogas, incluindo tiazidas, corticosteroides, medicamentos para a tireoide, simpatomiméticos, somatropina, análogos da somatostatina (por exemplo, lanreotida, octreotida), fenitoína, rifampicina e erva de São João.
Quando estes fármacos são administrados a pacientes ou retirados de pacientes medicados com nateglinida, o doente deve ser cuidadosamente observado quanto a alterações no controle da glicemia.